根據(jù)一項涉及馬歇爾大學科學家領(lǐng)導的氧化劑放大回路的研究，本周發(fā)表的研究結(jié)果揭示了對脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)中的作用的新見解。
這項發(fā)表在iScience 上的研究表明，脂肪細胞控制著對大腦功能的全身反應，導致小鼠記憶力和認知能力受損。Na,K-ATPase 氧化放大環(huán)的激活會影響脂肪細胞和海馬中重要蛋白質(zhì)標志物的表達，這會惡化大腦功能并導致神經(jīng)。靶向脂肪細胞以對抗 Na,K-ATPase 可能會改善這些結(jié)果。
“我們的目標是證明 Na,K-ATPase 信號傳導，特別是在脂肪細胞中，在誘導大腦特定區(qū)域的改變方面發(fā)揮核心作用，尤其是在海馬體中，這對記憶和認知功能至關(guān)重要，”高級說作者 Joseph I Shapiro，醫(yī)學博士，馬歇爾大學 Joan C. Edwards 醫(yī)學院教授兼院長。
研究人員使用基因修飾的小鼠模型，在脂肪細胞或脂肪細胞中特異性釋放肽 NaKtide，發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信號傳導功能。脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了脂肪細胞表型的改變，并改善了海馬體的功能，海馬體是大腦中與記憶和認知相關(guān)的部分。通過西方飲食誘導氧化應激增加了脂肪細胞中炎癥細胞因子的產(chǎn)生，以及海馬體中記憶和認知的蛋白質(zhì)標志物的改變。
“西方飲食誘導通過吶，K-ATP酶信號引起的全身性炎癥，影響行為和大腦的生化變化氧化應激和脂肪細胞的改變，”科莫爾Sodhi博士，第一作者和手術(shù)副教授說，生物醫(yī)學科學在瓊C.愛德華茲醫(yī)學院。“我們的研究表明，我們的小鼠模型中脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了這些變化并改善了神經(jīng)退行性表型。”
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