導讀 研究表明，對導致腎臟和心臟損傷的蛋白質的新見解可能會為慢性腎臟病開辟新的治療選擇。在對小鼠進行的一項研究中，科學家發(fā)現腎臟和心臟的
研究表明，對導致腎臟和心臟損傷的蛋白質的新見解可能會為慢性腎臟病開辟新的治療選擇。
在對小鼠進行的一項研究中，科學家發(fā)現腎臟和心臟的疤痕形成是由一種叫做 Indian Hedgehog (IHH) 的蛋白質驅動的，該蛋白質由衰老和受傷的腎臟中的一部分細胞產生和釋放。
專家表示，需要進一步研究以探索 IHH 作為治療慢性腎病(CKD) 的潛在靶標——這種疾病影響著世界 10% 的人口。
CKD 是一個術語，用于涵蓋持續(xù)數月以上的任何形式的腎臟疾病。它可以影響任何年齡的人，但老年人更有可能經歷某種程度的 CKD。
雖然 CKD 主要對腎臟造成損害，但它也是加速心血管疾病和過早死亡的主要危險因素。
進行性纖維化(腎臟瘢痕形成)是所有 CKD 的共同特征，但這種聯系背后的機制尚不完全清楚。
愛丁堡大學的一個團隊確定了上皮細胞的一個子集——構成身體組織的細胞——產生 IHH，并且只存在于衰老或受傷的小鼠腎臟中。
他們表明，這些細胞產生 IHH 以響應被蛋白質 TNF 激活，TNF 是公認的炎癥驅動因素。
當在腎臟瘢痕形成的小鼠模型中阻斷 TNF 或 IHH 的作用時，研究小組發(fā)現腎臟中的瘢痕產生減少了，腎功能也得到了更好的保護。心臟疤痕的增加也恢復到正常水平。
在人類中，研究小組表明，CKD 患者的循環(huán) IHH 水平顯著升高。心血管疾病患者的 IHH 水平也高于沒有心臟問題的患者。
這些發(fā)現為阻斷 TNF/IHH 信號通路提供了希望，可以改善腎臟和心臟纖維化問題——CKD 患者發(fā)病率和死亡率的主要原因。
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