弗吉尼亞大學健康神經(jīng)科學家發(fā)現(xiàn)了一種潛在的方法來破壞導致多發(fā)性硬化癥的慢性炎癥。
UVA 的新研究確定了導致 MS 標志性過度活躍的自身免疫反應(yīng)和神經(jīng)炎癥的重要因素。在多發(fā)性硬化癥的研究模型中阻斷這個關(guān)鍵點可減輕炎癥，為研究人員提供了開發(fā)多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫性疾病新療法的主要目標。
該研究由神經(jīng)科學博士生 Andrea Merchak 和她在弗吉尼亞大學醫(yī)學院神經(jīng)科學系及其腦免疫學和膠質(zhì)細胞中心 (BIG) 的 Alban Gaultier 實驗室的同事進行。
“我們正在從一個新的方向著手尋找多發(fā)性硬化癥的治療方法，”Merchak 說。“通過調(diào)節(jié)微生物組 [自然生活在我們體內(nèi)的微生物集合]，我們正在了解免疫反應(yīng)如何在自身免疫中最終失控。我們可以利用這些信息找到早期干預(yù)措施。”
多發(fā)性硬化癥影響了將近一百萬美國人。癥狀可能包括肌肉痙攣、僵硬、虛弱、移動困難、抑郁、疼痛等。沒有治愈方法。相反，治療的重點是幫助患者控制癥狀、控制發(fā)作和減緩疾病的進展。
科學家們一直在努力了解 MS 的病因，但最近的研究表明腸道微生物群起著重要作用。UVA 的新發(fā)現(xiàn)證實了這一點，確定在腸道等“屏障組織”中發(fā)現(xiàn)的免疫系統(tǒng)控制器在疾病中起著至關(guān)重要的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，這種調(diào)節(jié)劑可以重新編程腸道微生物組以促進有害的慢性炎癥。
Gaultier 和他的合作者阻斷了稱為 T 細胞的免疫細胞中稱為“芳烴受體”的調(diào)節(jié)劑的活性，這對實驗室小鼠微生物組中膽汁酸和其他代謝物的產(chǎn)生產(chǎn)生了巨大影響。隨著這種受體的失效，炎癥減少了，老鼠也康復(fù)了。
研究結(jié)果表明，醫(yī)生可能有一天能夠采取類似的方法來中斷 MS 患者的有害炎癥。然而，這需要更多的研究。UVA 研究人員說，科學家需要更好地了解免疫系統(tǒng)和微生物組之間的相互作用。
盡管如此，UVA 的新研究為未來針對微生物組以減少導致多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫性疾病的炎癥的努力奠定了重要基礎(chǔ)。
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