在大多數(shù)健康人的消化道中，白色念珠菌是一種無害的定殖體。然而，它也可能導致危及生命的感染，尤其是在免疫功能低下的患者中。
這些感染通常用氟康唑治療，氟康唑抑制念珠菌屬麥角甾醇的合成。麥角甾醇在真菌中具有與人類膽固醇相似的重要功能。
然而，白色念珠菌會對這種藥物產(chǎn)生耐藥性。近年來，科學家發(fā)現(xiàn)了氟康唑耐藥的主要機制。德國巴伐利亞州朱利葉斯-馬西米蘭大學維爾茨堡(JMU)分子感染生物學研究所的約阿希姆莫舍烏斯教授團隊提供了重要的發(fā)現(xiàn)。
真菌已經(jīng)通過多種機制成功地變得具有抗性。例如，它使用泵將藥物從細胞中泵出。“氟康唑治療失敗的高耐藥性白色念珠菌，通常使用這些機制中的幾種，”Morschh user說。
阻力機構的新組合
通常，白色念珠菌通過細胞分裂進行無性繁殖。Morschh user的研究團隊現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，在氟康唑的存在下，耐藥真菌細胞可以迅速轉化為有性生殖。在這種情況下，細胞與其遺傳物質(zhì)融合并結合。在子代細胞中，新組合了不同的抗性機制，因此真菌群體對氟康唑不太敏感。
第一作者克里斯蒂娜波普(Christina Pope)說：“在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn)當使用氟康唑時，選擇了具有良好抗性特征的細胞，并在群體中占優(yōu)勢。氟康唑不僅選擇抗性突變，還導致基因組改變，使正常的無性真菌具有“交配能力”，使細胞結合單獨獲得的抗性機制，產(chǎn)生高抗性后代。
關于耐藥性分子機制的知識可以用來開發(fā)更好的新藥，幫助克服耐藥性。
Morschh user假設這里描述的耐藥機制只是白色念珠菌如何在其宿主中發(fā)生變化的一個例子。接下來，他的團隊希望研究其他形式的適應是否也能以類似的方式促進真菌在不同宿主生態(tài)位的成功建立。
該研究由德國研究基金會(DFG)以及DFG和JMU的開放存取出版計劃資助。
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