科學(xué)家們說，一種最終向眼睛輸送小劑量一氧化碳的攝入液體似乎可以針對損害或破壞 1 型和 2 型糖尿病視力的關(guān)鍵因素。
佐治亞醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們有早期證據(jù)表明 HBI-002 是一種由Hillhurst Biopharmaceuticals開發(fā)的低劑量口服化合物，已經(jīng)在鐮狀細(xì)胞病的早期試驗(yàn)中，可以安全地減少視網(wǎng)膜中的氧化應(yīng)激和炎癥，包括早期的、主要的導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變的因素。
“炎癥和氧化應(yīng)激是相輔相成的，”奧古斯塔大學(xué) MCG 生物化學(xué)和分子生物學(xué)和視覺發(fā)現(xiàn)研究所的細(xì)胞生物學(xué)家和生物化學(xué)家 Pamela Martin 博士說。“如果你影響一個(gè)，你通常會影響另一個(gè)。”
在正確的劑量下，一氧化碳可以影響兩者。
當(dāng)我們想到一氧化碳時(shí)，我們可能會想到家中探測器發(fā)出的鳴叫聲、汽車和卡車發(fā)出的有毒煙霧，甚至是死亡，但我們自己的許多細(xì)胞和組織都在積極而定期地產(chǎn)生少量無色無味的氣體來保護(hù)自己MCG 生物化學(xué)家 Ravirajsinh Jadeja 博士說，來自高度和/或慢性炎癥和氧化應(yīng)激的損害。
他說的是血紅素加氧酶 1，它是許多組織的常見成分，包括攜氧血紅蛋白和免疫細(xì)胞，其工作包括減少氧化應(yīng)激和炎癥，其中一種方法是釋放少量一氧化碳。事實(shí)上，血紅素加氧酶 1 在我們的細(xì)胞中自然上調(diào)，以響應(yīng)破壞性狀態(tài)水平的增加。
“基本上，這種酶的作用是產(chǎn)生非常少量的一氧化碳，比我們在外面吸入的量低 1,000 倍，”Jadeja 說。與我們家中的燃料燃燒爐會導(dǎo)致高濃度積聚不同，小而穩(wěn)定的生產(chǎn)和使用它的細(xì)胞機(jī)器也意味著我們制造的一氧化碳不會在我們體內(nèi)積聚。
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