產(chǎn)前母體感染促進(jìn)小鼠后代的組織特異性免疫和炎癥

美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，懷孕小鼠的感染促進(jìn)了其后代的組織特異性免疫和炎癥。在他們發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的論文中，該小組描述了他們用腸道細(xì)菌感染懷孕小鼠的實(shí)驗(yàn)?？的螤柎髮W(xué)的 Mohammed Amir 和 Melody Zeng 在同一期刊上發(fā)表了一篇文章，概述了 NIH 團(tuán)隊(duì)所做的工作。

先前的研究表明，由于對(duì)感染的反應(yīng)而激活孕婦的免疫系統(tǒng)有時(shí)會(huì)導(dǎo)致嬰兒的神經(jīng)發(fā)育缺陷。在這項(xiàng)新的努力中，研究人員想知道懷孕期間的感染是否也能給后代帶來(lái)一些終生的好處。為了找到答案，他們用假結(jié)核耶爾森氏菌感染了懷孕的實(shí)驗(yàn)室小鼠，這是一種常見(jiàn)的食源性病原體。在大多數(shù)情況下，此類(lèi)感染的癥狀是輕微的腸道刺激。然后他們測(cè)試了母親和胎兒的感染情況和免疫反應(yīng)水平。

對(duì)懷孕小鼠及其胎兒的初步測(cè)試表明，懷孕小鼠受到感染，而胎兒則沒(méi)有。兩者都有升高的腸道 T 輔助 17 (Th17) 細(xì)胞水平，但是，在母親身上發(fā)現(xiàn)了對(duì)感染的免疫反應(yīng)的證據(jù)。的母親也經(jīng)歷異常高水平的細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)，其已知是炎癥始作俑者。

研究人員允許母親分娩，然后在后代長(zhǎng)大成人時(shí)對(duì)其進(jìn)行監(jiān)測(cè)。他們發(fā)現(xiàn)，仍然在子宮內(nèi)的 Th17 水平升高的小鼠在成年后對(duì)假結(jié)核耶爾森氏菌表現(xiàn)出更強(qiáng)的抵抗力。但同樣的老鼠也被發(fā)現(xiàn)更容易患上結(jié)腸炎等腸道疾病。仔細(xì)觀察后，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)小鼠還在子宮內(nèi)時(shí)，它們暴露于由母親產(chǎn)生的高水平細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6，這導(dǎo)致它們的腸上皮干細(xì)胞發(fā)生表觀遺傳變化，研究人員建議，這就是為什么他們?cè)谝院蟮纳钪懈锌赡艹霈F(xiàn)炎癥問(wèn)題的原因。

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