線粒體代謝過程中的錯誤是導(dǎo)致帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等多種疾病的原因?？茖W(xué)家們需要找出必要的構(gòu)建塊是如何被輸入到這些細胞區(qū)域的復(fù)雜生化裝置中的。TOM 復(fù)合體(線粒體外膜的轉(zhuǎn)位酶)被認為是通往線粒體的門戶，眾所周知，線粒體是細胞的動力源。由弗萊堡大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)研究所的 Chris Meisinger 教授領(lǐng)導(dǎo)的工作組現(xiàn)在已經(jīng)在人體細胞中證明了信號分子如何控制這個門。一種稱為 DYRK1A 的信號蛋白改變了 TOM 的分子機制，使其對細胞代謝重要的酶更具滲透性。
發(fā)育障礙的新
視角 在自閉癥、小頭畸形和唐氏綜合癥等神經(jīng)發(fā)育障礙中，DYRK1A 存在缺陷。“與線粒體的聯(lián)系是新的。這些結(jié)果使我們能夠更好地了解這些疾病并制定治療策略，”Meisinger 團隊成員 Adinarayana Marada 博士說。
“長期以來，研究人員認為 TOM 復(fù)合物是線粒體膜中的一種剛性結(jié)構(gòu)，其門總是敞開的，”Meisinger 解釋說。他的團隊最近展示了面包酵母中的信號機制，該機制根據(jù)細胞的代謝狀態(tài)或?qū)ν蝗粔毫Φ姆磻?yīng)來改變 TOM 復(fù)合物的亞基。通過這種方式，細胞可以特異性地控制前體蛋白的流入，以構(gòu)建新陳代謝的元素，并且可以使線粒體的功能適應(yīng)改變的細胞狀態(tài)。這種機制是否也存在于人類中以前是未知的。
DYRK1A 作用于 TOM 復(fù)合體
該研究的第一作者，Meisinger 研究小組的 Corvin Walter 博士和 Adinarayana Marada 博士開發(fā)了一種系統(tǒng)方法來追蹤信號機制，例如在人類中由蛋白激酶觸發(fā)的機制。幾年來，他們使用細胞生物學(xué)和生物信息學(xué)方法測試了候選物，并發(fā)現(xiàn)了他們正在尋找的東西——DYRK1A，一種這樣的蛋白激酶，作用于 TOM 復(fù)合物。“有了這個，我們實際上在大海撈針中找到了針，”沃爾特說。
標簽： 細胞
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