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研究人員確定用于改善心臟病發(fā)作治療的靶蛋白

導讀 由華盛頓州立大學研究人員領(lǐng)導的一項新研究確定了一種蛋白質(zhì),它可能是改善心臟病發(fā)作后治療結(jié)果的關(guān)鍵。發(fā)表在《生物化學雜志》上的研究表

由華盛頓州立大學研究人員領(lǐng)導的一項新研究確定了一種蛋白質(zhì),它可能是改善心臟病發(fā)作后治療結(jié)果的關(guān)鍵。

發(fā)表在《生物化學雜志》上的研究表明,蛋白激酶 A (PKA) 在心肌細胞壞死中起作用,心肌細胞壞死是一種主要的細胞死亡類型,通常發(fā)生在再灌注治療后,該治療用于疏通動脈和恢復(fù)血流心臟病發(fā)作后。

“我們的研究發(fā)現(xiàn),在嚙齒動物模型中,關(guān)閉控制這種蛋白質(zhì)活性的基因會增加壞死細胞的死亡,并導致更多的心臟損傷和心臟病發(fā)作后的心臟功能更差,”該研究的作者、華盛頓州立大學助理教授趙康成說。藥學與藥學學院。“通過進一步的研究,這一發(fā)現(xiàn)最終可能導致開發(fā)出一種小分子藥物,該藥物可以干預(yù)該途徑以限制或預(yù)防再灌注治療后心肌細胞死亡。”

鄭說,這種藥物可以幫助減少心臟損傷,增加心臟病患者的存活率和壽命。每年,美國約有 800,000 人心臟病發(fā)作,這相當于每 40 秒發(fā)生一次心臟病發(fā)作。

再灌注療法使用血栓溶解藥物或機械方法疏通阻塞的動脈,長期以來一直是心臟病發(fā)作最有效的治療方法。雖然它顯著減少了心臟損傷,但接受這種療法治療的患者仍然會受到一些損害,其中大約一半實際上是由治療本身造成的。這是因為進入缺氧心臟組織的血流迅速恢復(fù)會導致自由基迅速增加。如果不加以控制,這種自由基的激增會引起氧化應(yīng)激,從而導致心肌細胞死亡和心臟損傷,這是缺血/再灌注損傷的一部分。

盡管科學家們長期以來一直認為壞死是一種被動的、不可避免的細胞死亡形式,但最近的研究表明,某些形式的壞死以高度受管制的方式發(fā)生,可能成為治療的目標。然而,人們對這種類型的細胞死亡是如何調(diào)節(jié)的知之甚少,這促使 Cheng 仔細研究。

他和他的團隊之前已經(jīng)篩選了 20,000 多個基因,以尋找似乎抑制或促進壞死細胞死亡的基因。PRKAR1A是他們認為值得進一步研究的一個突出基因,它通過編碼一種稱為 PKA 調(diào)節(jié)亞基 R1alpha 的蛋白質(zhì)來幫助調(diào)節(jié) PKA 活性。

因此,研究人員進行了一系列實驗,以驗證 R1alpha 蛋白是否可以調(diào)節(jié)嚙齒動物模型中的壞死細胞死亡。他們發(fā)現(xiàn)關(guān)閉PRKAR1A基因會增加培養(yǎng)細胞和小鼠的細胞死亡。與野生型小鼠相比,缺乏該基因的小鼠在心臟病發(fā)作后也有更多的心臟損傷和更差的心臟功能。

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