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LPE發(fā)揮神經(jīng)突刺激和神經(jīng)保護(hù)作用

導(dǎo)讀 溶血磷脂是僅具有一條脂肪酸鏈的磷脂,并且近年來,溶血磷脂在生理學(xué)和病理生理學(xué)中的作用已引起關(guān)注。溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)是一種溶血磷

溶血磷脂是僅具有一條脂肪酸鏈的磷脂,并且近年來,溶血磷脂在生理學(xué)和病理生理學(xué)中的作用已引起關(guān)注。溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)是一種溶血磷脂,據(jù)報(bào)道存在于大腦中,由許多具有不同脂肪酸鏈長度和不飽和度的物種組成。動物模型的最新研究報(bào)告說,腦外傷和腦缺血后大腦中LPE的水平升高。重度抑郁和阿爾茨海默氏病患者血漿中LPE濃度也有波動。盡管這些報(bào)告表明LPE參與腦功能,但LPE在腦中的作用仍不清楚。

因此,由信州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所領(lǐng)導(dǎo)的一組醫(yī)生首先使用質(zhì)譜分析了小鼠大腦中LPE種類的組成,并決定研究18:1 LPE在神經(jīng)細(xì)胞中的作用,神經(jīng)細(xì)胞在大腦中含量很高。結(jié)果,明確了18:1 LPE具有促進(jìn)大腦皮層神經(jīng)元的神經(jīng)突向外生長的功能。此外,揭示了18:1 LPE保護(hù)神經(jīng)元免于由于谷氨酸毒性而引起的細(xì)胞死亡。這些結(jié)果表明,LPE在腦功能中起重要作用。這是首次闡明LPE在中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元中的作用。谷氨酸的毒性被認(rèn)為是由于急性疾病(例如腦損傷和腦缺血)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要原因,以及神經(jīng)退行性疾病,例如阿爾茨海默氏病和肌萎縮性側(cè)索硬化癥。因此,我們的發(fā)現(xiàn)有望有助于這些神經(jīng)損傷的治療方法的發(fā)展。

該研究的通訊作者Takeshi Uemura博士說:“研究證實(shí)18:1 LPE是大腦中最豐富的LPE物種之一,具有促進(jìn)神經(jīng)突向外生長和防止谷氨酸引起的神經(jīng)元細(xì)胞死亡的功能。毒性。LPE在腦功能中起重要作用。”

該研究小組希望進(jìn)一步闡明LPE在大腦中的生理重要性。由于除了18:1 LPE之外,大腦中還存在其他豐富的LPE物種,因此該研究小組將研究其他LPE物種如何在大腦中發(fā)揮作用。他們將與動物模型一起使用,以確認(rèn)通過施用LPE是否可以改善神經(jīng)損傷等癥狀。

從分子生物學(xué)的角度來看,弄清LPE的受體很重要。該小組認(rèn)為,鑒定單個LPE的特異性受體并闡明其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑將是闡明LPE在大腦中的生理和病理生理作用的關(guān)鍵。信州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的研究小組希望領(lǐng)導(dǎo)針對LPE及其受體的顱神經(jīng)損傷的神經(jīng)保護(hù)和治療劑的開發(fā)。

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