RIKEN生物系統(tǒng)動力學(xué)研究中心(BDR)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了決定癌細(xì)胞存活或死亡的分子事件。有了這些知識，他們發(fā)現(xiàn)減少特定蛋白質(zhì)構(gòu)件的消耗會阻止癌細(xì)胞的生長。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在科學(xué)雜志《eLife》上，開辟了飲食療法治療癌癥的可能性。
腫瘤是一群癌細(xì)胞，它們不受控制地繁殖或增殖。腫瘤起源于單個細(xì)胞，當(dāng)導(dǎo)致細(xì)胞增殖的基因被過度激活時，這些細(xì)胞會變成癌性的。但是，由于這些被稱為癌基因的基因通常也引起細(xì)胞死亡，因此細(xì)胞內(nèi)單個癌基因的激活不足以使其成為癌細(xì)胞。這種現(xiàn)象被認(rèn)為是防止細(xì)胞輕易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┌Y的“故障安全”機制。為了使細(xì)胞滑過裂縫并變成癌癥，還需要在多個步驟中激活其他幾種癌基因以及抑制癌癥的基因。這個過程的細(xì)節(jié)是新研究的主題。
由RIKEN BDR的Sa Kan Yoo領(lǐng)導(dǎo)的國際研究小組專注于致癌基因Src，研究了果蠅如何調(diào)控細(xì)胞增殖-腫瘤發(fā)生-和細(xì)胞死亡。他們表明，Src不會由于細(xì)胞增殖而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，而是獨立且同時驅(qū)動兩個過程。通過RNA干擾抑制特定基因的功能，研究小組發(fā)現(xiàn)基因p38與細(xì)胞增殖有關(guān)，而基因JNK與細(xì)胞死亡有關(guān)。此外，他們發(fā)現(xiàn)了一個名為slpr的基因，該基因同時激活p38和JNK。Yoo說：“致癌基因如何同時促進(jìn)細(xì)胞死亡和細(xì)胞增殖一直是有爭議的。”“我們的主要發(fā)現(xiàn)是致癌基因Src通過平行途徑促進(jìn)細(xì)胞死亡和細(xì)胞增殖。”
一種用于治療癌癥的概念通過抑制細(xì)胞增殖而不是細(xì)胞死亡來利用故障保護(hù)機制。為此，我們必須了解該過程中涉及的分子參與者。一旦研究小組確定p38激活是導(dǎo)致細(xì)胞增殖的關(guān)鍵步驟，他們就意識到可以將這一概念變?yōu)楝F(xiàn)實。在研究了我們對p38的其他了解之后，他們認(rèn)識到p38的活性可以由飲食中的營養(yǎng)物質(zhì)控制。
他們接下來著手通過調(diào)查喂養(yǎng)幼蟲的食物與細(xì)胞增殖之間的關(guān)系來檢驗這一假設(shè)。他們發(fā)現(xiàn)減少飲食中氨基酸蛋氨酸的含量可以防止p38控制的腫瘤發(fā)生。Yoo說：“我們很高興發(fā)現(xiàn)控制飲食中的蛋氨酸含量會影響細(xì)胞增殖，但不會影響細(xì)胞死亡。”“目前，我們不知道我們在果蠅中的發(fā)現(xiàn)是否會轉(zhuǎn)化為人類癌癥。但是，我們推測在某些情況下會如此，因為某些人類癌癥也會激活Src基因。
標(biāo)簽： 癌細(xì)胞
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