RIKEN生物系統(tǒng)動力學(xué)研究中心(BDR)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了決定癌細胞存活或死亡的分子事件。有了這些知識，他們發(fā)現(xiàn)減少特定蛋白質(zhì)構(gòu)件的消耗會阻止癌細胞的生長。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在科學(xué)雜志《eLife》上，開辟了飲食療法治療癌癥的可能性。
腫瘤是一群癌細胞，它們不受控制地繁殖或增殖。腫瘤起源于單個細胞，當導(dǎo)致細胞增殖的基因被過度激活時，這些細胞會變成癌性的。但是，由于這些被稱為癌基因的基因通常也引起細胞死亡，因此細胞內(nèi)單個癌基因的激活不足以使其成為癌細胞。這種現(xiàn)象被認為是防止細胞輕易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┌Y的“故障安全”機制。為了使細胞滑過裂縫并變成癌癥，還需要在多個步驟中激活其他幾種癌基因以及抑制癌癥的基因。這個過程的細節(jié)是新研究的主題。
由RIKEN BDR的Sa Kan Yoo領(lǐng)導(dǎo)的國際研究小組專注于致癌基因Src，研究了果蠅如何調(diào)控細胞增殖-腫瘤發(fā)生-和細胞死亡。他們表明，Src不會由于細胞增殖而誘導(dǎo)細胞死亡，而是獨立且同時驅(qū)動兩個過程。通過RNA干擾抑制特定基因的功能，研究小組發(fā)現(xiàn)基因p38與細胞增殖有關(guān)，而基因JNK與細胞死亡有關(guān)。此外，他們發(fā)現(xiàn)了一個名為slpr的基因，該基因同時激活p38和JNK。Yoo說：“致癌基因如何同時促進細胞死亡和細胞增殖一直是有爭議的。”“我們的主要發(fā)現(xiàn)是致癌基因Src通過平行途徑促進細胞死亡和細胞增殖。”
一種用于治療癌癥的概念通過抑制細胞增殖而不是細胞死亡來利用故障保護機制。為此，我們必須了解該過程中涉及的分子參與者。一旦研究小組確定p38激活是導(dǎo)致細胞增殖的關(guān)鍵步驟，他們就意識到可以將這一概念變?yōu)楝F(xiàn)實。在研究了我們對p38的其他了解之后，他們認識到p38的活性可以由飲食中的營養(yǎng)物質(zhì)控制。
他們接下來著手通過調(diào)查喂養(yǎng)幼蟲的食物與細胞增殖之間的關(guān)系來檢驗這一假設(shè)。他們發(fā)現(xiàn)減少飲食中氨基酸蛋氨酸的含量可以防止p38控制的腫瘤發(fā)生。Yoo說：“我們很高興發(fā)現(xiàn)控制飲食中的蛋氨酸含量會影響細胞增殖，但不會影響細胞死亡。”“目前，我們不知道我們在果蠅中的發(fā)現(xiàn)是否會轉(zhuǎn)化為人類癌癥。但是，我們推測在某些情況下會如此，因為某些人類癌癥也會激活Src基因。
標簽： 癌細胞
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！