圣路易斯大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn),高脂或“生酮”飲食可以完全預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)由代謝過(guò)程引起的心力衰竭。
由SLU生物化學(xué)和分子生物學(xué)助理教授Kyle S. McCommis博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組研究了似乎在人類心臟衰竭中被拒絕的代謝過(guò)程。
在動(dòng)物模型中,改用高脂或“生酮”飲食可以避免小鼠劇烈的心力衰竭,這可以完全預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)心力衰竭。
McCommis說(shuō):“因此,這些研究表明,食用高脂肪和低碳水化合物的飲食可能是治療心力衰竭的營(yíng)養(yǎng)療法。”
研究結(jié)果“線粒體丙酮酸缺乏載體小鼠心力衰竭的營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)”于10月26日在線發(fā)表在《自然代謝》雜志上。這項(xiàng)研究是在McCommis在華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的博士后和初級(jí)教職期間發(fā)起的,然后在圣路易斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院完成。
心臟的心肌需要大量存儲(chǔ)在營(yíng)養(yǎng)素中的化學(xué)能來(lái)促進(jìn)心臟收縮。為了維持這種高代謝能力,心臟必須靈活,并且可以在各種發(fā)育,營(yíng)養(yǎng)或生理狀況下適應(yīng)變化的代謝燃料供應(yīng)。然而,柔韌性降低與包括糖尿病和心力衰竭在內(nèi)的心臟功能障礙有關(guān)。
線粒體丙酮酸載體(MPC)復(fù)合物(由MPC1和MPC2組成)是丙酮酸導(dǎo)入線粒體所必需的。這項(xiàng)研究表明,在衰竭的人和小鼠心臟中MPC表達(dá)降低,并且小鼠中MPC的基因缺失導(dǎo)致心臟重塑和功能障礙。
McCommis說(shuō):“有趣的是,通過(guò)提供高脂肪,低碳水化合物的“生酮”飲食可以預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)這種心力衰竭。“小鼠24小時(shí)禁食,這也是“生酮的”,也顯著改善了心臟重塑。”
日糧中脂肪含量較高,但有足夠的碳水化合物來(lái)限制酮癥,也可以顯著改善缺乏心臟MPC表達(dá)的小鼠的心力衰竭。
McCommis表示:“我們的研究揭示了線粒體丙酮酸在心臟功能中的關(guān)鍵作用,并強(qiáng)調(diào)了飲食干預(yù)措施可增強(qiáng)心臟脂肪代謝,以預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟功能障礙和重塑MPC缺乏癥。”正在進(jìn)行的研究將力圖揭示酮體與命運(yùn)代謝在改善心臟重塑過(guò)程中的重要性。
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日糧中富含高水平的脂肪,但有足夠的碳水化合物和蛋白質(zhì)來(lái)限制酮癥,也能夠顯著改善甚至預(yù)防小鼠模型的心臟重塑和功能障礙。
這些研究表明,高脂肪和低碳水化合物飲食消費(fèi)可能是一個(gè)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)治療來(lái)治療心臟衰竭。
與生酮飲食一樣,盡管增加了心臟酮體的輸送量,但長(zhǎng)期禁食仍增加了心臟對(duì)脂肪酸氧化的依賴性,并降低了酮分解通量。24小時(shí)快速降低了血糖水平,并大大提高了非酯化脂肪酸和酮體的血漿濃度。
僅生酮飲食三周和脂肪代謝的一致增加與衰竭心臟的逆向重塑至基本正常大小有關(guān)。
這些結(jié)果表明,生酮飲食不增強(qiáng)心臟酮體的新陳代謝,而是刺激脂肪酸氧化,這可能是改善心臟重塑和表現(xiàn)的原因。
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