導讀 通過靶向小鼠大腦中的受體，研究人員成功地改變了與厭食癥相關的進食和焦慮樣行為。盡管人類需要做更多的工作，但他們的研究表明，微調受體
通過靶向小鼠大腦中的受體，研究人員成功地改變了與厭食癥相關的進食和焦慮樣行為。盡管人類需要做更多的工作，但他們的研究表明，微調受體的活性可以幫助改變飲食習慣的飲食習慣并促進體重增加。
根據(jù)全國神經性厭食癥和相關疾病協(xié)會的數(shù)據(jù)，厭食癥和其他飲食失調癥每年影響至少2800萬人，并導致超過10,000人死亡。研究已經將厭食癥與攜帶一種名為AgRP的蛋白質的神經元系起來。這些神經元位于控制下丘腦進食行為的大腦下丘腦區(qū)域。研究人員發(fā)現(xiàn)，去除AgRP神經元會導致小鼠致命的厭食癥，激活神經元會導致食欲過度和肥胖。但是，目前尚無批準的藥物可靶向這些神經元并改變進食行為。在這項研究中，帕特里克·斯威尼(Patrick Sweeney)及其同事發(fā)現(xiàn)，帶有AgRP的神經元通過名為MC3R的受體控制小鼠的進食。
刪除MC3R導致嚙齒動物厭食和焦慮行為，但是用實驗分子C18激活受體卻刺激了嚙齒動物的食欲，增加了體重，并防止了焦慮運動。有趣的是，研究小組還觀察到Mc3r基因顯示出性別特異性差異。雌性小鼠在下丘腦的AVPV區(qū)域中表達Mc3r的神經元數(shù)量高得多，研究小組在分析人類轉錄組數(shù)據(jù)集時還注意到MC3R表達的性別特異性差異。Sweeney等。推測以MC3R為靶標可以治療肥胖癥的厭食癥或促進體重減輕，并呼吁對人類進行安全性研究。
標簽： 小鼠
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