小鼠研究表明控制食欲的受體是厭食癥的靶標(biāo)

通過靶向小鼠大腦中的受體，研究人員成功地改變了與厭食癥相關(guān)的進(jìn)食和焦慮樣行為。盡管人類需要做更多的工作，但他們的研究表明，微調(diào)受體的活性可以幫助改變飲食習(xí)慣的飲食習(xí)慣并促進(jìn)體重增加。

根據(jù)全國神經(jīng)性厭食癥和相關(guān)疾病協(xié)會的數(shù)據(jù)，厭食癥和其他飲食失調(diào)癥每年影響至少2800萬人，并導(dǎo)致超過10,000人死亡。研究已經(jīng)將厭食癥與攜帶一種名為AgRP的蛋白質(zhì)的神經(jīng)元系起來。這些神經(jīng)元位于控制下丘腦進(jìn)食行為的大腦下丘腦區(qū)域。研究人員發(fā)現(xiàn)，去除AgRP神經(jīng)元會導(dǎo)致小鼠致命的厭食癥，激活神經(jīng)元會導(dǎo)致食欲過度和肥胖。但是，目前尚無批準(zhǔn)的藥物可靶向這些神經(jīng)元并改變進(jìn)食行為。在這項(xiàng)研究中，帕特里克·斯威尼(Patrick Sweeney)及其同事發(fā)現(xiàn)，帶有AgRP的神經(jīng)元通過名為MC3R的受體控制小鼠的進(jìn)食。

刪除MC3R導(dǎo)致嚙齒動物厭食和焦慮行為，但是用實(shí)驗(yàn)分子C18激活受體卻刺激了嚙齒動物的食欲，增加了體重，并防止了焦慮運(yùn)動。有趣的是，研究小組還觀察到Mc3r基因顯示出性別特異性差異。雌性小鼠在下丘腦的AVPV區(qū)域中表達(dá)Mc3r的神經(jīng)元數(shù)量高得多，研究小組在分析人類轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)集時(shí)還注意到MC3R表達(dá)的性別特異性差異。Sweeney等。推測以MC3R為靶標(biāo)可以治療肥胖癥的厭食癥或促進(jìn)體重減輕，并呼吁對人類進(jìn)行安全性研究。

標(biāo)簽： 小鼠