新研究為阿爾茨海默氏病帶來希望

自一個(gè)多世紀(jì)以來發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏病以來，具有毀滅性疾病的兩個(gè)標(biāo)志已成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。

第一種稱為淀粉樣斑塊，是錯(cuò)誤折疊的淀粉樣蛋白的密集堆積，出現(xiàn)在神經(jīng)細(xì)胞之間的空間中。阻止阿爾茨海默氏病進(jìn)展的大多數(shù)努力都針對淀粉樣蛋白斑塊。迄今為止，所有人都經(jīng)歷了令人沮喪的失敗。

直到最近，第二個(gè)經(jīng)典特質(zhì)受到的審查較少。它由神經(jīng)元體內(nèi)的弦狀結(jié)構(gòu)組成，由另一種重要蛋白質(zhì)tau產(chǎn)生。這些被稱為神經(jīng)原纖維纏結(jié)。

在一項(xiàng)新的研究中，生物設(shè)計(jì)研究所(Biodesign Institute)的ASU-Banner神經(jīng)退行性疾病中心的研究人員及其同事研究了大腦中的這些纏結(jié)-不僅是阿爾茨海默氏病的特征，還包括其他神經(jīng)退行性疾病的病理。

該研究以一種稱為Rbbp7的特殊蛋白質(zhì)為基礎(chǔ)，這種蛋白質(zhì)的失調(diào)似乎與tau蛋白質(zhì)纏結(jié)的最終形成以及與阿爾茨海默氏病和其他神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的猖cell的細(xì)胞死亡有關(guān)。

這項(xiàng)新研究的主要作者尼克希爾·戴夫說：“我們有一種預(yù)感，這種蛋白質(zhì)與阿爾茨海默氏病有關(guān)，尤其是因?yàn)槲覀冎?，與正常大腦相比，該蛋白在死后腦組織中的含量降低了。”

研究表明，在阿爾茨海默氏病患腦中，Rbbp7水平降低與纏結(jié)形成增加以及相關(guān)的神經(jīng)元丟失和腦重量減輕之間存在相關(guān)性。有趣的是，在Rbbp7水平恢復(fù)至基線水平的轉(zhuǎn)基因小鼠中，細(xì)胞丟失和纏結(jié)形成得以逆轉(zhuǎn)。

這些發(fā)現(xiàn)為研究阿爾茨海默氏病以及廣泛的tau相關(guān)性疾病(包括皮克氏病，額顳癡呆和顱腦外傷)帶來了廣泛的與tau相關(guān)的疾病，提供了一種新的研究途徑。

標(biāo)簽： 阿爾茨海默氏病