來自Karolinska研究所，Karolinska大學醫(yī)院和斯德哥爾摩大學Wenner-Gren研究所的研究人員在細菌性腦膜炎領(lǐng)域進行了研究，發(fā)現(xiàn)細菌如何與神經(jīng)元相互作用，從而導(dǎo)致神經(jīng)元細胞死亡。他們的研究結(jié)果于2019年開始，最近發(fā)表在PloS Pathogens中。
我們請神經(jīng)科學系Iovino實驗室研究組負責人Federico Iovino闡明了該研究的一些關(guān)鍵點。
“我們認為這項研究代表了細菌性腦膜炎領(lǐng)域的重要一步，細菌性腦膜炎是由于腦部細菌感染而導(dǎo)致威脅生命的腦膜炎癥。細菌性腦膜炎的一個主要問題是治療后的生活質(zhì)量低下。疾病;實際上，即使腦中的細菌感染得到了充分的治愈，仍有50%的幸存者遭受由細菌感染引起的腦部損害，例如認知和運動障礙，聽力下降或其他神經(jīng)系統(tǒng)缺陷。”
“文獻缺乏關(guān)于由腦部細菌感染引起的神經(jīng)元損傷的分子機制的知識。我們所知道的本質(zhì)上是神經(jīng)元因感染而被殺死或受到嚴重破壞，但我們不知道神經(jīng)元細胞如何死亡。通過這項研究，我們了解了鏈球菌(細菌性腦膜炎的主要病因)與神經(jīng)元相互作用并引起神經(jīng)元細胞死亡的機制。”
為什么這很重要，以及如何使用您的發(fā)現(xiàn)?
“我們生活在細菌感染負擔沉重的時代。即使我們可以使用抗生素和疫苗接種，細菌感染仍會導(dǎo)致全球數(shù)十萬人死亡。耐藥性一直是診所面臨的持續(xù)威脅。”費德里科·伊維諾(Federico Iovino)。
“此外，由于感染藥物必須穿過血腦屏障才能進入大腦并根除感染，因此大腦尤其難以治療。了解細菌與神經(jīng)元相互作用的方式尤其重要，因為我們可以現(xiàn)在正在開發(fā)新的治療策略，以阻止細菌-神經(jīng)元的相互作用來保護神經(jīng)元。”
您是如何進行這項研究的?
“這項研究始于2019年初，僅來自一項關(guān)于贈款申請的項目提案。只有在我的研究小組，特別是我小組的第一作者和前研究員Mahebali Tabusi的出色奉獻精神下，這項研究才能成為在兩年的工作中完成”，F(xiàn)ederico Iovino解釋說。
“這項研究表明，球菌利用其蛋白RrgA和球菌溶血素(Ply)與暴露在神經(jīng)元質(zhì)膜上的β-肌動蛋白相互作用，并且細菌通過這些相互作用可以侵入神經(jīng)元并導(dǎo)致神經(jīng)元細胞死亡。重要的是，所有這些數(shù)據(jù)這項研究使用人類原代神經(jīng)元作為體外模型以及實驗性腦膜炎小鼠體內(nèi)模型進行了驗證，這顯著理順了我們研究結(jié)果的重要性和重要性。”
你下一步怎么做?
“即使其他真核細胞死亡并被替換，許多神經(jīng)元在受傷時或細胞死亡后也不會被替換。因此，保護??神經(jīng)元免受細菌感染可能造成的所有損害至關(guān)重要。”
“在這項研究中，通過使用針對β-肌動蛋白的抗體，我們可以防止細菌與神經(jīng)元相互作用，因此，體外神經(jīng)元可以從細菌感染中幸存下來。我們現(xiàn)在想進一步向前邁進，并開發(fā)出一種方法來阻斷球菌體內(nèi)的神經(jīng)元相互作用”，F(xiàn)ederico Iovino總結(jié)道。
標簽： 細菌性腦膜炎
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！