隨著發(fā)現(xiàn)目前用于殺死癌細(xì)胞的藥物也可以殺死感染瘧疾的肝細(xì)胞，一種潛在的預(yù)防瘧疾的新方法即將出現(xiàn)。
Walter and Eliza Hall Institute 的一個(gè)團(tuán)隊(duì)在臨床前模型中表明，抗癌藥物可以殺死瘧原蟲感染的肝細(xì)胞，同時(shí)不傷害其他細(xì)胞。
肝臟感染是人類在被蚊子叮咬后感染瘧疾寄生蟲的第一階段。寄生蟲在血液中引起瘧疾之前在肝臟中隱藏和繁殖的能力是有效控制瘧疾的重要目標(biāo)。
這種新方法通過導(dǎo)致受感染的細(xì)胞死亡來戰(zhàn)勝瘧疾寄生蟲，同時(shí)還增強(qiáng)了宿主免疫力并降低了寄生蟲產(chǎn)生耐藥性的機(jī)會(huì)。
該研究由 Walter and Eliza Hall Institute 的傳染病研究人員 Justin Boddey 副教授、Greg Ebert 博士和 Marc Pellegrini 教授領(lǐng)導(dǎo)，并發(fā)表在Cell Reports上。
靶向寄生蟲感染的細(xì)胞
據(jù)估計(jì)，瘧原蟲寄生蟲每年感染超過 2 億人，每年造成 619,000 例與瘧疾相關(guān)的死亡。感染宿主后不久，寄生蟲開始利用新環(huán)境生存和傳播。這段旅程的第一站是肝臟，寄生蟲在這里藏匿和繁殖。
Boddey 副教授說，該團(tuán)隊(duì)透露，瘧原蟲寄生蟲能夠通過劫持細(xì)胞死亡機(jī)制的某些部分來阻止宿主細(xì)胞死亡，從而在肝臟中生存和繁殖。
“一種稱為細(xì)胞凋亡的特殊形式的細(xì)胞死亡，由外在信號(hào)通路引發(fā)，已經(jīng)進(jìn)化為保護(hù)我們免受寄生蟲、細(xì)菌和病毒的感染，并作為對(duì)抗感染的一種方式被觸發(fā)，”他說。
“我們發(fā)現(xiàn)瘧疾寄生蟲劫持了這一途徑，增加了稱為 cIAPs(細(xì)胞凋亡蛋白的細(xì)胞抑制劑)的蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。這會(huì)誘使身體保持受感染的細(xì)胞存活，并讓瘧疾寄生蟲愉快地躲藏起來，在肝臟中繁殖。”
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