VCU Massey 癌癥中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了兩組蛋白質(zhì)之間以前未被認(rèn)識的關(guān)系，這些蛋白質(zhì)協(xié)同作用以抵御胰腺癌的生長。這些發(fā)現(xiàn)可以為開發(fā)目前無法治愈的疾病的新療法提供關(guān)鍵信息。
胰腺導(dǎo)管腺癌 (PDAC) 占所有胰腺腫瘤的絕大多數(shù)，是全球癌癥相關(guān)死亡的第原因。當(dāng)疾病已經(jīng)無法手術(shù)并且沒有有效的治療方法時(shí)，大多數(shù)患者被診斷為晚期。
發(fā)表在細(xì)胞生物學(xué)雜志上的新研究由 Azeddine Atfi 博士領(lǐng)導(dǎo)，他是癌癥生物學(xué)研究項(xiàng)目的負(fù)責(zé)人，擁有梅西大學(xué)癌癥研究的 Mary Anderson Harrison 特聘教授職位，發(fā)現(xiàn)同時(shí)激活兩個(gè)基因 -調(diào)節(jié)蛋白——Prdm16 和 Smad4——與胰腺癌進(jìn)展的減緩有關(guān)。
“我們的研究揭示了 Smad4 和 Prdm16 之間以前未被表征的相互作用，這種相互作用似乎決定了胰腺癌的生長軌跡，這最終可能為遏制這種致命疾病的創(chuàng)新治療突破鋪平道路，”Atfi 說，他也是一名研究人員。 VCU 醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系教授。
Smad4 的缺失以前與 PDAC 細(xì)胞中的癌癥生長有關(guān)。Prdm16 控制各種重要的細(xì)胞過程，包括組織和器官的構(gòu)建。這種蛋白質(zhì)首先在白血病中被科學(xué)地觀察到，之前的研究表明它可能起到腫瘤抑制因子的作用，但尚未在胰腺癌中進(jìn)行研究。
Atfi 和他的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，當(dāng) Prdm16 和 Smad4 都失活時(shí)，胰腺腫瘤會(huì)侵襲性生長并在肺部形成轉(zhuǎn)移性病灶。然而，他們還確定，當(dāng) Smad4 單獨(dú)失活時(shí)，Prdm16 會(huì)過度表達(dá)并導(dǎo)致癌癥生長。
當(dāng)研究小組觀察到兩種蛋白都被激活的細(xì)胞時(shí)——其中 Prdm16 位于與 Smad4 相同的遺傳信息通路的下游——Prdm16 成功地抑制了胰腺癌細(xì)胞的腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移，表明它們在抗擊癌癥方面發(fā)揮著重要的聯(lián)合作用細(xì)胞。
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