科隆大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種蛋白質復合物阻礙了人類細胞、小鼠和線蟲秀麗隱桿線蟲基因組損傷的修復。此外，他們首次成功地用藥劑阻斷了這種復合體。
“當我們抑制體細胞中所謂的 DREAM 復合體時，各種修復機制就會啟動，使這些細胞對各種 DNA 損傷具有極強的彈性， ”衰老和基因組穩(wěn)定性研究所所長 Björn Schumacher 教授說?？坡〈髮WCECAD 衰老研究卓越集群的疾病。
保存我們遺傳數(shù)據(jù)的 DNA 需要小心保護。然而，由于環(huán)境因素或我們正常的新陳代謝，它一直受到威脅。因此，修復 DNA 對于維持我們基因組的穩(wěn)定性和確保我們細胞的正常功能至關重要。
Schumacher 補充說：“我們的發(fā)現(xiàn)首次使我們能夠改善體細胞中的 DNA 修復，并針對衰老和癌癥發(fā)展的原因。” 盡管如此，在將這些結果轉化為針對人類患者的新療法之前，還需要進行更多的研究。該研究發(fā)表在Nature Structural & Molecular Biology上。
DNA損傷導致衰老和疾病
我們的遺傳物質代代相傳。這就是為什么它在我們的生殖細胞中受到特別好的保護。高度精確的 DNA 修復機制在那里發(fā)揮作用，確保只有極少數(shù)的遺傳物質變化會傳遞給后代。得益于 DNA 修復，我們的人類基因組已由我們的祖先傳遞給我們 20 萬年。它始終確保遺傳信息得到保存。DNA 也在我們的身體細胞中不斷修復，但僅限于個體的生命周期。
有時，兒童天生就有缺陷的 DNA 修復系統(tǒng)，使他們衰老得更快，并在兒童時期就患上典型的與年齡相關的疾病，例如神經(jīng)退化和動脈硬化。在某些情況下，他們患癌癥的風險也大大增加。這些都是DNA損傷沒有得到妥善修復的后果。
DREAM 綜合體阻止維修
舒馬赫和他的團隊探索了為什么體細胞沒有與生殖細胞相同的修復機制。在線蟲 C. elegans的實驗中，他們發(fā)現(xiàn) DREAM 蛋白復合物限制了體細胞中 DNA 修復機制的數(shù)量：該復合物附著在包含修復機制指令的 DNA 構建計劃上。這可以防止它們被大量生產(chǎn)。然而，生殖細胞沒有夢想情結。因此，它們自然會產(chǎn)生大量的 DNA 修復機制。
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