弗吉尼亞理工大學研究大腦發(fā)育的研究人員已經確定了一種對發(fā)展壓力反應至關重要的分子，這一發(fā)現為壓力、焦慮和相關疾病等心理健康狀況的潛在原因提供了新的思路。
稱為 DSCAML1 的分子(DS 細胞粘附分子如 1 的縮寫)的缺陷會破壞大腦發(fā)育并增加皮質醇的基線水平，從而使主要應激激素在壓力時無法發(fā)揮作用。
該研究結果于 2 月 16 日星期四發(fā)表在《細胞與發(fā)育生物學前沿》雜志上，指出了對程序性細胞死亡在發(fā)育中大腦中的作用的更好理解，并可能導致針對壓力相關疾病(如抑郁癥和焦慮癥)的新療法.
“細胞死亡聽起來像是一件壞事，但在人類發(fā)育過程中，細胞死亡很重要，”VTC Fralin 生物醫(yī)學研究所副教授潘說。
程序性細胞死亡消除了體內不需要的細胞，例如大腦中神經元的過量產生。如果細胞在不該死的時候死了，或者在該死的時候沒死，事情就會出錯。
Pan 的研究小組發(fā)現，斑馬魚的正常細胞死亡過程在DSCAML1 缺陷中被破壞，表明該分子在調節(jié)壓力的神經元發(fā)育中的作用。
該團隊轉向斑馬魚，這是一種脊椎動物，其遺傳學與人類有很多共同之處，并且是一種越來越重要的研究大腦功能和功能障礙的模型，可應用于人類。在斑馬魚中，控制應激反應的系統(tǒng)在受精后一兩天內開始發(fā)育，并且在四到五天內可以看到應激誘導的皮質醇信號。斑馬魚的快速發(fā)育與半透明性相結合，為神經科學家提供了研究大腦的窗口。
在這項研究中，一些斑馬魚經過基因改造以干擾程序性細胞死亡?？茖W家們專注于 DSCAML1 分子，因為在患有各種精神健康障礙(包括智力障礙、自閉癥譜系障礙、精神分裂癥、癲癇和應激障礙)的患者中可以看到其人類等價物的遺傳變化。
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