由 Drs 領(lǐng)導(dǎo)的研究。路易斯安那州立大學(xué)健康新奧爾良神經(jīng)科學(xué)中心和細(xì)胞生物學(xué)和解剖學(xué)、神經(jīng)學(xué)和眼科的 Yuhai Zhao 和 Walter J Lukiw 首次報告了一條從腸道開始并以大腦中的強效促炎毒素結(jié)束的通路細(xì)胞有助于阿爾茨海默病 (AD) 的發(fā)展。他們還報告了一種簡單的預(yù)防方法。結(jié)果發(fā)表在神經(jīng)病學(xué)前沿。
研究人員發(fā)現(xiàn)的證據(jù)表明，一種含有非常有效的微生物產(chǎn)生的神經(jīng)毒素(脂多糖或 LPS)的分子源自人類胃腸道 (GI) 中的革蘭氏陰性細(xì)菌脆弱擬桿菌，它會產(chǎn)生一種稱為 BF-LPS 的神經(jīng)毒素。
“一般而言，LPS 可能是已知的最有效的微生物來源的促炎性神經(jīng)毒性糖脂，”Lukiw 博士說。“許多實驗室，包括我們自己的實驗室，都在受阿爾茨海默病影響的人腦神經(jīng)元中檢測到不同形式的 LPS 。”
在這項研究中，研究人員詳細(xì)介紹了 BF-LPS 從腸道到大腦的途徑及其作用機制。BF-LPS 從胃腸道漏出，通過循環(huán)系統(tǒng)穿過血腦屏障，進(jìn)入腦室。然后它會增加腦細(xì)胞的炎癥并抑制神經(jīng)元特異性神經(jīng)絲光 (NF-L)，這是一種支持細(xì)胞完整性的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)的缺乏會導(dǎo)致進(jìn)行性神經(jīng)元細(xì)胞萎縮，并最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，正如在受 AD 影響的神經(jīng)元中所觀察到的那樣。他們還報告說，攝入足夠的膳食纖維可以阻止這一過程。
這種新描述的病理途徑的新特征是三重的。AD 刺激途徑開始于我們內(nèi)部——在我們的胃腸道微生物群中——因此非常“本地化”并且在我們的一生中都很活躍。高效神經(jīng)毒素 BF-LPS 是基于胃腸道的微生物代謝的天然副產(chǎn)品。微生物組中脆弱擬桿菌的豐度是神經(jīng)毒素 BF-LPS 的來源，可以通過膳食纖維攝入來調(diào)節(jié)。
“換句話說，基于飲食的方法來平衡微生物組中的微生物可能是一種有吸引力的方法，可以改變 AD 相關(guān)微生物的產(chǎn)腸毒素形式的豐度、物種形成和復(fù)雜性，以及它們對高神經(jīng)毒性微生物的病理排放的潛力——衍生的分泌物包括 BF-LPS 和其他形式的 LPS，”Lukiw 解釋說。
研究人員得出結(jié)論，對胃腸道-中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸和胃腸道微生物組與阿爾茨海默病之間相互作用的更好理解具有相當(dāng)大的潛力，可以在阿爾茨海默病和其他致命疾病的臨床管理中產(chǎn)生新的診斷和治療策略，進(jìn)行性和年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。
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