導讀 長期以來，猖獗的炎癥一直與癌癥有關，但它究竟如何推動健康細胞轉化為惡性細胞仍然是個謎。現在，范安德爾研究所的科學家們發(fā)現了這種聯系
長期以來，猖獗的炎癥一直與癌癥有關，但它究竟如何推動健康細胞轉化為惡性細胞仍然是個謎。
現在，范安德爾研究所的科學家們發(fā)現了這種聯系背后的一個罪魁禍首：氧化應激，這是一種通過破壞 DNA 來破壞遺傳密碼的過程。這些發(fā)現發(fā)表在《科學進展》上，為炎癥和氧化應激在某些癌癥中的作用提供了重要的新見解，并為潛在的預防策略提供了新的機會。
“我們的研究結果為炎癥和氧化應激如何導致癌癥提供了重要證據，”VAI 表觀遺傳學系教授、該研究的資深作者 Gerd Pfeifer 博士說。“身體有一個很好的防御系統(tǒng)，可以修復 DNA 損傷并減少氧化應激，但沒有什么是萬無一失的。我們對炎癥和癌癥之間的精確聯系了解得越多，我們就越有能力設計更有效的預防策略。”
炎癥是身體自然免疫防御的正常組成部分。當面臨感染或受傷等威脅時，身體會以炎癥的形式聚集資源來對抗問題并促進愈合。
這一過程的一部分是產生活性氧(ROS)，這是在正常細胞功能和通訊中起重要作用的不穩(wěn)定分子。有時，出現問題會導致炎癥反應持續(xù)時間超過所需時間。結果可能是有害的，包括會增加氧化應激的過量 ROS 的積累。
Pfeifer 和他的同事使用他的實驗室開發(fā)的一種稱為循環(huán)損傷測序的新技術，繪制了由氧化應激引起的兩種類型的 DNA 損傷。然后，他們將他們的結果與世界上最大的體細胞癌突變數據庫 COSMIC 數據庫中的癌癥基因組的突變特征進行了比較。他們發(fā)現了一種匹配——研究小組確定的損傷模式與上消化道 (GI) 癌癥中發(fā)現的突變特征相匹配，例如食道癌和胃癌。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯系刪除！