導讀 威斯康星醫(yī)學院 (MCW) 癌癥中心的科學家和一個國際合作者團隊已經(jīng)確定了卵巢癌中 cMYC 調控的新機制。盡管 cMYC 基因異常存在于近一
威斯康星醫(yī)學院 (MCW) 癌癥中心的科學家和一個國際合作者團隊已經(jīng)確定了卵巢癌中 cMYC 調控的新機制。
盡管 cMYC 基因異常存在于近一半的癌癥患者中,但由于其“不可成藥”的蛋白質結構,將 cMYC 用作治療靶標一直是一個挑戰(zhàn)。該研究小組由第一作者Jasmine George 博士、Pradeep Chaluvally-Raghavan博士后研究員、癌癥中心成員和婦產(chǎn)科副教授組成,他們發(fā)現(xiàn)了一種由 FXR1 調節(jié)的癌細胞穩(wěn)定機制cMYC mRNA 并促進 cMYC 蛋白的合成。他們的發(fā)現(xiàn)支持靶向 FXR1 可以阻斷 cMYC 活動的概念。
Chaluvally-Raghavan 說:“靶向 FXR1 具有抑制 cMYC 的巨大潛力,不僅在卵巢癌中,而且在肺癌、宮頸癌和食管癌中都具有高水平的 FXR1 表達。”“我們現(xiàn)在正在努力確定這些其他惡性腫瘤的潛在目標。”
該團隊的發(fā)現(xiàn)還有助于證實先前對 FXR1 致癌作用的研究,這對于體外和體內卵巢癌細胞的存活和生長至關重要。
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