佛羅里達(dá)州坦帕市(2021 年 11 月 8 日)——神經(jīng)炎癥性疾病，包括阿爾茨海默病和外傷性腦損傷，與稱為纖維蛋白的堅(jiān)韌蛋白質(zhì)的沉積有關(guān)，纖維蛋白來源于凝血因子纖維蛋白原。這些網(wǎng)狀纖維蛋白沉積物發(fā)生在大腦血管外，導(dǎo)致某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞(神經(jīng)元)死亡，最終導(dǎo)致記憶力受損。
現(xiàn)在，南佛羅里達(dá)大學(xué)健康 (USF Health) Morsani 醫(yī)學(xué)院的一個團(tuán)隊(duì)首次報(bào)告說，在可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為可不利積累的不溶性纖維蛋白分子之前，它可以直接與神經(jīng)元連接并造成損害炎癥反應(yīng)。研究人員還發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白原特異性結(jié)合兩種受體的纖維蛋白原的神經(jīng)元的表面上：細(xì)胞朊病毒蛋白(PrP的Ç)和細(xì)胞內(nèi)粘附分子-1(ICAM-1)。
他們的臨床前研究于9 月 18 日發(fā)表在MDPI-Biomolecules 中題為“疾病和生物功能中的朊病毒和朊病毒樣機(jī)制”的特刊上。
這些發(fā)現(xiàn)對于確定靶向治療有助于預(yù)防或阻止阿爾茨海默病、創(chuàng)傷性腦損傷或其他與大腦異常血管通透性(滲漏)相關(guān)的慢性神經(jīng)炎癥疾病的神經(jīng)退行性變具有重要意義。
“纖維蛋白原是參與神經(jīng)過程和導(dǎo)致記憶喪失的被忽視的罪魁禍?zhǔn)字唬?rdquo;首席研究員David Lominadze 博士說，他是 USF 衛(wèi)生外科、分子藥理學(xué)和生理學(xué)教授。“我們的研究表明，纖維蛋白原不僅是炎癥的標(biāo)志物(生物學(xué)指標(biāo))，而且可能是大腦炎癥的一個原因。”
纖維蛋白原是一種在肝臟中自然產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，并通過血液傳播到其他器官和組織。在血管外，纖維蛋白原在血凝塊形成過程中被凝血酶轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，在傷口愈合中起關(guān)鍵作用。
Lominadze 博士的實(shí)驗(yàn)室專注于了解影響人體最小血管中血液循環(huán)的分子變化——包括炎癥引起的微血管變化如何損害認(rèn)知，尤其是短期記憶。
Lominadze 博士和其他人已經(jīng)表明，炎癥性疾病與血液中纖維蛋白原濃度升高、潛在破壞性自由基的產(chǎn)生增加、神經(jīng)元細(xì)胞活化和微血管通透性有關(guān)。在先前使用小鼠模型治療輕中度創(chuàng)傷性腦損傷的研究中，Lominadze 博士的小組報(bào)告說，纖維蛋白原在穿過血管壁后在微血管和星形膠質(zhì)細(xì)胞(另一種連接血管和神經(jīng)元的腦細(xì)胞類型)之間的空間中積累并激活星形膠質(zhì)細(xì)胞。這種激活與神經(jīng)增加和短期記憶減少相吻合。
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