賓夕法尼亞大學公園-肌肉萎縮或肌肉組織損失是癌癥患者的常見問題，但醫(yī)生和科學家長期以來一直不知道確切的機制。現(xiàn)在，由賓夕法尼亞州立大學的研究人員領導的一項新研究為肌肉萎縮如何在細胞水平上發(fā)生提供了新的線索。
使用卵巢癌小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥的發(fā)展導致骨骼肌中核糖體(細胞中產(chǎn)生蛋白質(zhì)的顆粒)的減少。由于肌肉質(zhì)量主要由蛋白質(zhì)合成決定，減少核糖體可能解釋為什么肌肉浪費癌癥。
賓夕法尼亞州立大學運動學和生理學副教授古斯塔沃納德(Gustavo Nader)表示，研究結果表明，肌肉萎縮的機制可能不僅與癌癥患者有關，還與其他疾病有關。
納德說：“肌肉量的減少也與衰老、營養(yǎng)不良以及患有新冠病和艾滋病的人有關。”“不僅肌肉萎縮是一個常見的問題，而且目前還沒有治愈或治療方法。然而，現(xiàn)在我們對這一機制有了更好的理解，我們可以向前邁進，并試圖找到扭轉(zhuǎn)這一機制的方法?！?
據(jù)研究人員稱，大約80%的癌癥患者會患有嚴重的肌肉萎縮或惡病質(zhì)，這將導致30%的癌癥死亡。還與生活質(zhì)量下降、化療耐受性差、生存率低有關。納德認為，“惡病質(zhì)通常是殺手，而不是腫瘤。”
納德說，由于目前沒有治愈或治療惡病質(zhì)的方法，因此科學家準確了解惡病質(zhì)的病因和成因非常重要。然而，盡管許多研究試圖理解和預防肌肉萎縮的機制，納德和他的團隊希望從一個新的角度解決這個問題。
納德說：“大多數(shù)注意力都集中在蛋白質(zhì)的降解上。人們試圖防止蛋白質(zhì)被切碎或降解，以防止肌肉質(zhì)量的損失。”“但許多努力都失敗了。原因之一可能是人們忘記了蛋白質(zhì)合成的內(nèi)容，也就是創(chuàng)造新蛋白質(zhì)的過程。這是我們在這項研究中必須解決的問題。”
在這項研究中，研究團隊使用了一個明顯肌肉萎縮的卵巢癌臨床前小鼠模型。利用老鼠，研究人員可以研究癌癥惡病質(zhì)隨著時間的發(fā)展，這是人類患者很難做到的。
研究人員分析結果后發(fā)現(xiàn)，腫瘤小鼠的肌肉質(zhì)量迅速下降，合成新蛋白的能力急劇下降，這可以用肌肉中核糖體減少來解釋。
納德說，“所以我們破解了這個問題的第一層，因為我們證明了核糖體更少，蛋白質(zhì)合成更少。”
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