德克薩斯大學(xué)西南研究人員在一項(xiàng)研究中報(bào)告說(shuō)，阻斷一種將感覺(jué)神經(jīng)吸引到肌肉骨骼損傷中的分子可以防止異位骨化 (HO)，這是一種在愈合過(guò)程中骨骼在軟組織中異常生長(zhǎng)的過(guò)程。發(fā)表在《自然通訊》上的研究結(jié)果表明，目前正在臨床試驗(yàn)中測(cè)試的抑制這種分子以緩解疼痛的藥物也可以預(yù)防這種具有挑戰(zhàn)性的情況。
“異位骨化是一種令人難以置信的衰弱疾病，我們沒(méi)有真正有效的治療方法，”研究負(fù)責(zé)人Benjamin Levi 醫(yī)學(xué)博士、德克薩斯州西南部?jī)和t(yī)學(xué)中心研究所以及 Charles 和 Jane Pak 礦物中心的外科副教授說(shuō)代謝和臨床研究。“能夠在受傷后防止 HO 發(fā)生，同時(shí)減輕疼痛，這將是向前邁出的重要一步。”
大量患有肌肉骨骼損傷或接受過(guò)某些手術(shù)的患者會(huì)發(fā)生 HO。例如，大約 20% 的初次髖關(guān)節(jié)置換患者會(huì)出現(xiàn)這種異常的骨骼生長(zhǎng)，而對(duì)于同一髖關(guān)節(jié)的第二次置換，這個(gè)數(shù)字上升到 80%。HO 在大面積燒傷、外傷性肘部損傷、脊髓損傷和骨盆骨折患者中也很常見，因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致攣縮限制活動(dòng)能力。Levi 博士解釋說(shuō)，雖然愈合過(guò)程中的疼痛是這些損傷和手術(shù)的一個(gè)明顯特征，但尚不清楚痛覺(jué)神經(jīng)是否在其發(fā)展中起作用。
為了研究這個(gè)問(wèn)題，Levi 博士和約翰霍普金斯大學(xué)的同事 Aaron W. James，醫(yī)學(xué)博士，博士，共同領(lǐng)導(dǎo)了一個(gè)由來(lái)自六個(gè)機(jī)構(gòu)的研究人員組成的團(tuán)隊(duì)，以確定感覺(jué)神經(jīng)如何影響 HO。使用小鼠模型，研究人員觀察到坐骨神經(jīng)軸突——神經(jīng)元的長(zhǎng)延伸——在 H2O 發(fā)生之前生長(zhǎng)到損傷部位。當(dāng)神經(jīng)軸突不存在時(shí)，H2O 沒(méi)有發(fā)育。
為了確定將感覺(jué)神經(jīng)軸突吸引到損傷部位的信號(hào)，研究人員調(diào)查了基因活動(dòng)，以確定哪些基因可能在損傷后產(chǎn)生過(guò)多或不足的蛋白質(zhì)。他們發(fā)現(xiàn)一種叫做神經(jīng)生長(zhǎng)因子 (NGF) 的蛋白質(zhì)在受傷后增加了幾倍，它來(lái)自血管外部的細(xì)胞。因?yàn)樯窠?jīng)纖維通常與血管走相同的路線，所以 NGF 似乎是一個(gè)可能吸引軸突的燈塔。
果然，當(dāng)研究人員使用遺傳技術(shù)關(guān)閉損傷部位的 NGF 信號(hào)時(shí)，HO 沒(méi)有發(fā)生。研究人員通過(guò)使用小分子或研究藥物阻斷 NGF 結(jié)合的受體 TrkA 取得了類似的成功。
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