費城—新研究表明，紅細(xì)胞通過結(jié)合在敗血癥和 期間存在于身體循環(huán)中的無細(xì)胞 DNA(稱為核酸)而起到關(guān)鍵的免疫傳感器的作用，并且這種 DNA 結(jié)合能力會觸發(fā)它們從循環(huán)中清除，在嚴(yán)重疾病期間引發(fā)炎癥和貧血，并在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮比以前認(rèn)為的更大的作用?？茖W(xué)家們早就知道，在全身輸送氧氣方面必不可少的紅細(xì)胞也會與免疫系統(tǒng)相互作用，但直到現(xiàn)在才知道它們是否直接改變了炎癥。該研究由賓夕法尼亞大學(xué)佩雷??爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)，今天發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。
“貧血很常見，影響到世界上大約四分之一的人口。賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)助理教授、資深作者、醫(yī)學(xué)博士 Nilam Mangalmurti說：“急性炎癥性貧血通常在感染后早期出現(xiàn)，例如引起瘧疾的寄生蟲感染。”“很長一段時間以來，我們都不知道為什么人們在因敗血癥、外傷、、細(xì)菌感染或寄生蟲感染而病危時會發(fā)展為急性貧血。這些發(fā)現(xiàn)首次解釋了急性炎癥性貧血發(fā)生的機(jī)制之一。”
Toll 樣受體 (TLR) 是一類蛋白質(zhì)，通過激活細(xì)胞因子產(chǎn)生等免疫反應(yīng)在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。這項研究檢查了大約 50 名敗血癥患者和 100 名 患者的紅細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)在這些疾病期間，紅細(xì)胞在其表面表達(dá)了數(shù)量增加的稱為 TLR9 的特定 TLR 蛋白。
結(jié)果表明，當(dāng)紅細(xì)胞結(jié)合過多的引起炎癥的核酸時，它們會失去正常結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致身體不再識別它們。這會導(dǎo)致稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞“吃掉”它們，使它們脫離體內(nèi)循環(huán)。當(dāng)這種情況發(fā)生時，它會導(dǎo)致免疫系統(tǒng)在其他未受影響的器官中被激活，從而產(chǎn)生炎癥。這一機(jī)制性發(fā)現(xiàn)為研究如何阻斷這種特定受體并為自身免疫性疾病、傳染病以及與急性貧血相關(guān)的一系列炎癥性疾病開發(fā)靶向療法打開了大門。
“現(xiàn)在，當(dāng) ICU 中的患者出現(xiàn)貧血時，這幾乎是我們所有的危重患者，標(biāo)準(zhǔn)是給他們輸血，眾所周知，輸血會伴隨一系列問題，包括急性肺損傷和風(fēng)險增加。死亡，”Mangalmurti 說。“現(xiàn)在我們對貧血的機(jī)制有了更多的了解，它使我們能夠?qū)ふ覠o需輸血治療急性炎癥性貧血的新療法，例如阻斷紅細(xì)胞上的 TLR9。靶向這種 TLR9 也可能是抑制某些先天免疫激活而不阻斷免疫細(xì)胞中的這種受體的一種方法，這對于宿主在對抗病原體或損傷時非常重要。”
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