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研究多發(fā)性硬化癥等疾病的新途徑

導讀 一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)可能為多發(fā)性硬化癥和其他髓鞘形成不足疾病的研究提供一個有希望的新方向——當神經(jīng)元的軸突沒有被脂肪鞘(髓鞘)充分覆蓋

一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)可能為多發(fā)性硬化癥和其他髓鞘形成不足疾病的研究提供一個有希望的新方向——當神經(jīng)元的軸突沒有被脂肪鞘(髓鞘)充分覆蓋時,這會破壞神經(jīng)細胞之間的通訊。

在研究腦腫瘤形成的潛在機制時,芝加哥 Ann & Robert H. Lurie 兒童醫(yī)院的 Oren Becher 醫(yī)學博士及其同事發(fā)現(xiàn),小鼠模型中生長因子受體(稱為 PDGFRA)的過度表達不會導致腫瘤,正如預期的那樣。相反,他們觀察到嚴重的髓鞘形成不足,表現(xiàn)為平衡受損以及后肢和尾部震顫。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《大腦與行為》雜志上。

“我們的研究為研究髓鞘形成不足提供了一個新模型,”該研究的資深作者、Lurie Children's 的 Rory David Deutsch 惡性腦腫瘤研究學者、西北大學 Feinberg 學院兒科、生物化學和分子遺傳學副教授 Becher 博士說。藥物。“阻斷這種受體可能被證明是治療多發(fā)性硬化癥等髓鞘形成障礙的新策略。當然,還需要更多的研究來證實我們的結(jié)果并進一步探索。”

Becher 博士指出,目前的研究側(cè)重于產(chǎn)前事件,這可能解釋了為什么沒有形成腫瘤,因為時間在癌癥發(fā)展中非常重要。

“我們發(fā)現(xiàn)過多的 PDGFRA 干擾了祖細胞的分化,這些祖細胞產(chǎn)生了產(chǎn)生髓鞘的細胞,”Becher 博士說。“這些祖細胞在整個人類生命周期中不斷產(chǎn)生,已知是彌漫性中線神經(jīng)膠質(zhì)瘤等腦腫瘤的起源細胞。我們的研究結(jié)果表明,我們觀察到的機制可能會在出生后階段刺激腦腫瘤的發(fā)展。”

“我要對 Rory David Deutsch 基金會和 Lurie Children's 的遠見卓識、信心和對這項研究的支持深表感謝,”Becher 博士說。

芝加哥 Ann & Robert H. Lurie 兒童醫(yī)院的研究是通過 Stanley Manne 兒童研究所進行的。Manne 研究所致力于通過對知識的不懈追求來改善兒童健康、改變兒科醫(yī)學并確保更健康的未來。Lurie Children's 被《美國新聞與世界報道》評為全美頂級兒童醫(yī)院之一。它是西北大學范伯格醫(yī)學院的兒科訓練場。去年,該醫(yī)院為來自 48 個州和 49 個國家/地區(qū)的 220,000 多名兒童提供服務。

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