KAIST 研究人員已經(jīng)確定了將先前獲得的對(duì)一線(xiàn)化療的耐藥性傳遞給二線(xiàn)靶向治療的機(jī)制，從而加劇了癌癥耐藥性的“多米諾骨牌效應(yīng)”。他們的研究刊登在 2 月 7 日的《科學(xué)進(jìn)展》雜志上，提出了一種新策略，可以改善抗癌藥物耐藥患者的二線(xiàn)癌癥治療環(huán)境。
癌癥藥物耐藥性通常在臨床上通過(guò)化療和靶向治療來(lái)控制。與通過(guò)抑制快速增殖細(xì)胞起作用的化學(xué)療法不同，靶向療法可阻斷單一致癌途徑以阻止腫瘤生長(zhǎng)。在許多情況下，靶向治療被用作維持治療或用于一線(xiàn)化療后的二線(xiàn)治療。
由化學(xué)與生物分子工程系和 KAIST 健康科學(xué)與技術(shù)研究所 (KIHST) 的 Yoosik Kim 教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)了化療和靶向治療之間出現(xiàn)的意想不到的耐藥性特征。該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步確定了一套促進(jìn)這種序貫療法耐藥性的綜合機(jī)制。
“有多個(gè)臨床報(bào)告反映出靶向治療在用盡所有標(biāo)準(zhǔn)治療的患者中往往最不成功，”該論文的第一作者 Mark Borris D. Aldonza 說(shuō)。他繼續(xù)說(shuō)道，“這些說(shuō)法點(diǎn)燃了我們的假設(shè)，即對(duì)某些化學(xué)療法的失敗反應(yīng)可能會(huì)加速對(duì)其他藥物的耐藥性演變，尤其是那些具有特定目標(biāo)的藥物。”
Aldonza 和他的同事從開(kāi)源數(shù)據(jù)庫(kù)癌癥藥物敏感性基因組學(xué) (GDSC) 中提取了大量的耐藥信息，該數(shù)據(jù)庫(kù)包含來(lái)自各種人類(lèi)癌細(xì)胞系的數(shù)千條藥物反應(yīng)數(shù)據(jù)條目。他們的大數(shù)據(jù)分析表明，癌細(xì)胞系對(duì)歸類(lèi)為抗有絲分裂藥物 (AMD) 的化學(xué)療法(抑制過(guò)度細(xì)胞分裂的毒素)有耐藥性，也對(duì)一類(lèi)稱(chēng)為表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR- TKI)。
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