慢性壓力可以不同地改變大腦中的神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致焦慮癥和其他神經(jīng)精神疾病?，F(xiàn)在，研究人員可能了解不同的變化是如何發(fā)生的。
南昌大學(xué)團(tuán)隊(duì)于 11 月 30 日在《壓力與大腦》雜志上發(fā)表了他們的研究結(jié)果。
“長(zhǎng)時(shí)間的壓力會(huì)改變杏仁核中某些神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能，杏仁核是情緒調(diào)節(jié)必不可少的大腦區(qū)域，也是壓力反應(yīng)和恐懼學(xué)習(xí)的關(guān)鍵介質(zhì)，”該實(shí)驗(yàn)室副研究員張俊宇說。南昌大學(xué)生命科學(xué)研究所恐懼與焦慮癥。“在這項(xiàng)研究中，我們?cè)噲D通過長(zhǎng)期壓力找到差異調(diào)節(jié)的可能機(jī)制。”
杏仁核中的神經(jīng)元連接到大腦的其他區(qū)域，包括參與認(rèn)知控制的前額葉皮層、有助于將動(dòng)機(jī)轉(zhuǎn)化為行動(dòng)的伏隔核，以及在記憶和學(xué)習(xí)中發(fā)揮重要作用的海馬體。在之前的研究中，張和她的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，與海馬體相連的神經(jīng)元在慢性壓力下發(fā)生了巨大變化，而與前額葉皮層和伏隔核相連的神經(jīng)元?jiǎng)t保持不變。
“這些整合在不同神經(jīng)回路中的神經(jīng)元幾乎處于相同的微環(huán)境中，但觸發(fā)了不同的壓力反應(yīng)，表明重塑在慢性壓力引起的過度焦慮過程中表現(xiàn)出明顯的回路選擇性，但調(diào)節(jié)機(jī)制仍不清楚，”張說。
“考慮到糖皮質(zhì)激素——一種應(yīng)激激素——在壓力調(diào)節(jié)大腦結(jié)構(gòu)和功能中的關(guān)鍵作用，我們假設(shè)糖皮質(zhì)激素受體可能是慢性壓力對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行差異調(diào)節(jié)的潛在介質(zhì)。”
為了檢驗(yàn)這一假設(shè)，研究人員將四組小鼠暴露在不同持續(xù)時(shí)間的束縛壓力下。在超過 10 天的時(shí)間里，老鼠被放入一個(gè)裝在它們身體上的管子里，每次兩個(gè)小時(shí)，三天兩個(gè)小時(shí)，每天兩個(gè)小時(shí)，或者根本不。研究人員檢查了皮質(zhì)酮(小鼠中的糖皮質(zhì)激素)水平和糖皮質(zhì)激素受體的表達(dá)如何在整個(gè)過程中發(fā)生變化。
他們發(fā)現(xiàn)，隨著約束時(shí)間的延長(zhǎng)，小鼠體內(nèi)的應(yīng)激激素水平不斷升高，而且每天都處于應(yīng)激狀態(tài)的小鼠體內(nèi)的應(yīng)激激素水平顯著升高。他們還發(fā)現(xiàn)，慢性壓力不會(huì)影響表達(dá)糖皮質(zhì)激素受體的神經(jīng)元數(shù)量，但它似乎確實(shí)顯著增加了僅投射到海馬體中的神經(jīng)元的表達(dá)強(qiáng)度。
“我們的結(jié)果表明，由于長(zhǎng)期應(yīng)激引起的小鼠體內(nèi)應(yīng)激激素濃度增加，只會(huì)選擇性地導(dǎo)致杏仁核中受體對(duì)海馬神經(jīng)元的表達(dá)顯著上調(diào)和過度反應(yīng)，這表明該信號(hào)通路可能發(fā)揮重要作用在杏仁核神經(jīng)元的差異調(diào)節(jié)中的作用，”張說。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！