由德克薩斯A&M農(nóng)業(yè)生命研究中心領(lǐng)導的一項研究提供了令人信服的證據(jù)，證明肝細胞腺苷激酶在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)進展中的重要作用。該研究，“肝細胞腺苷激酶促進過多的脂肪沉積和肝臟炎癥”，發(fā)表在九月份的《胃腸病學》雜志上。
肝細胞是在肝功能中起關(guān)鍵作用的細胞，包括代謝，解毒，蛋白質(zhì)合成和先天免疫。肝細胞正常功能的重要參與者是一種稱為腺苷激酶ADK的酶。然而，目前的研究表明，ADK也可以驅(qū)動肝病的進展。
“我們的目標是研究肝細胞ADK是否具有促進過多脂肪沉積和肝臟炎癥的功能，”德克薩斯州A&M營養(yǎng)系農(nóng)業(yè)生活研究教員吳朝東博士說。吳還是德克薩斯A&M大學的影響研究員，也是該研究的通訊作者。
Wu說，NAFLD與肥胖高度相關(guān)，當肝臟發(fā)生明顯的炎癥損傷時，會進展到晚期。這項研究指出，肝細胞ADK可能是管理肥胖和NAFLD的重要治療靶點。
“研究表明，肝細胞腺苷激酶促進過多的脂肪沉積和肝臟炎癥，是非酒精性脂肪性肝病發(fā)病機制的關(guān)鍵因素，”他說。“已經(jīng)有一些證據(jù)表明，改變飲食習慣如何有效地幫助預防或減輕NAFLD的嚴重程度。如果進一步的研究證實飲食成分對抑制肝細胞中腺苷激酶的影響，科學家們可以開發(fā)出管理這種疾病的新方法。
關(guān)于本研究
研究人員研究了ADK活動的變化如何與肝臟炎癥水平和肝臟脂肪量有關(guān)。該團隊研究了經(jīng)過基因工程改造的小鼠，其ADK活性高于或低于正常水平。
研究小組給小鼠喂食高脂肪飲食12周或蛋氨酸 - 膽堿缺乏飲食，已知會導致肝損傷，持續(xù)五周。
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