Centenary Institute 和悉尼科技大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了一種新的藥物靶點(diǎn)，用于治療和預(yù)防慢性阻塞性肺病 (COPD)，這是一種導(dǎo)致氣道阻塞和呼吸困難的炎癥性肺病。
由肥大細(xì)胞(免疫系統(tǒng)的一部分)分泌的藥物靶標(biāo)是一種稱為肥大細(xì)胞糜酶-1(CMA1)的酶。
研究人員發(fā)現(xiàn)CMA1能夠積極促進(jìn)和推進(jìn)COPD的發(fā)展。抑制小鼠體內(nèi)的等效酶被證明可以在 COPD 的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭刑峁┍Ｗo(hù)。研究人員表示，針對 CMA1 的新藥可以提供一種新的治療方法來治療影響全球 3 億多人的 COPD。
該研究的主要作者、悉尼科技大學(xué)百年紀(jì)念中心研究員劉剛博士說，慢性阻塞性肺病是由香煙煙霧、空氣污染以及叢林大火煙霧和其他顆粒物引起的。
“隨著時間的推移，肺部吸入有毒物質(zhì)并發(fā)炎。肺功能隨后受損，導(dǎo)致呼吸困難，進(jìn)而可能致命，”劉博士說。
在他們的新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)重度 COPD 患者肺組織中的 CMA1 水平升高——CMA1 水平大約是輕度 COPD 患者和健康個體肺組織中發(fā)現(xiàn)的兩倍。
“CMA1 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(一種白細(xì)胞)在肺部釋放促炎細(xì)胞因子。正是這種增加的炎癥會導(dǎo)致 COPD 的發(fā)展和患者的不良預(yù)后，”劉博士說。
隨后對在小鼠中發(fā)現(xiàn)的等效 CMA1 酶(一種稱為 mMCP5 的酶)的研究證實(shí)了該酶在 COPD 中的關(guān)鍵作用。
“我們能夠在實(shí)驗(yàn)性 COPD 中證明，抑制 mMCP5 可以防止炎癥和巨噬細(xì)胞積聚、肺部有害結(jié)構(gòu)變化、肺氣腫和肺功能受損，”劉博士說。
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