導讀 布里斯托大學領導的一項新研究發(fā)現，蛋白質 p53 在上皮遷移和組織修復中起著關鍵作用。這些發(fā)現可以提高我們對細胞用于修復組織的過程的
布里斯托大學領導的一項新研究發(fā)現，蛋白質 p53 在上皮遷移和組織修復中起著關鍵作用。這些發(fā)現可以提高我們對細胞用于修復組織的過程的理解，并用于確定可以加速和改善傷口修復的干預措施。
上皮組織是保護身體外部皮膚和內部腔體的襯里，它們的自我修復能力很重要。眾所周知，受傷的上皮細胞能夠自我修復，這要歸功于剩余細胞開始遷移的能力，共同封閉缺口。稱為前導細胞的特殊遷移細胞來自受損的上皮細胞，促進上皮遷移。然而，尚不清楚上皮細胞中的哪些分子和信號使它們成為遷移領導者，以及一些受傷的細胞如何發(fā)展領導者行為，而有些則沒有。
這項由 CRUK 和 Wellcome Trust 資助并于 [2 月 11 日] 發(fā)表在《科學》雜志上的研究發(fā)現，當上皮細胞受損時，損傷會激活一個分子程序，將細胞轉變?yōu)檫w移前導細胞，從而可以快速修復缺口。相同的分子程序還確保在關閉裂口時去除這些高度遷移的細胞，從而使組織恢復其正常的上皮組織結構。
研究人員使用傷口的簡化模型，即在體外劃傷上皮單層的上皮薄片，確定了使前導細胞出現的分子信號。
研究發(fā)現，在損傷后，上皮間隙邊緣的細胞會升高 p53 和 p21，這表明損傷觸發(fā)了遷移程序。一旦突破口被修復，前導細胞就會被其健康的上皮鄰居從群體中消除。被傷口損傷的細胞能夠導致傷口閉合，但隨后被犧牲以維持具有正常上皮形態(tài)的功能組織。
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