精神分裂癥是一種嚴重的致殘性精神疾病，影響著全球約1%的人口。盡管過去幾年的研究表明，神經元的不同步可能是導致記憶障礙、多動癥或幻覺等神經精神癥狀的原因，但對這種不同步的細胞來源知之甚少。今天，已經采取了決定性的步驟來解決這一疾病。日內瓦大學(UNIGE)的研究人員不僅成功破譯了導致神經網絡不同步的細胞機制，還成功糾正了成年動物模型中的組織缺陷，從而抑制了與精神分裂癥相關的異常行為。因此，它將在《自然神經科學》中被發(fā)現(xiàn)，這表明治療干預可以在所有年齡進行。
精神分裂癥的臨床表現(xiàn)可能因患者而異，它是一種神經發(fā)育疾病，以許多認知和行為癥狀為特征，包括視覺或聽覺幻覺、記憶和計劃問題或多動障礙。盡管這種高度致殘疾病的確切原因仍不清楚，但一些基因突變將大大增加其風險。例如，受DiGeorge綜合征影響的個體患精神分裂癥的可能性是普通人群的40倍。DiGeorge綜合征又稱22q11缺失綜合征，是一種人類遺傳異常，其特征是22號染色體的兩個拷貝中有一個拷貝缺少約30個基因。
“這些疾病特征的行為改變患者的大腦會發(fā)生什么變化？指導這項工作的UNIGE醫(yī)學院基礎神經科學教授Allen Carlton解釋說：“我們的目的不僅是了解他們的神經網絡功能障礙，還想知道是否有可能恢復正常功能，尤其是對成年人來說。
網絡問題
日內瓦的神經科學家選擇關注海馬體的神經網絡，這是一種特別與記憶相關的大腦結構。他們研究了一種小鼠模型，這種模型可以復制DiGeorge綜合征的基因變化和一些與精神分裂癥相關的行為變化。在對照小鼠的海馬體中，構成網絡的數(shù)千個神經元按照非常精確的活動順序進行協(xié)調，這些活動在時間上是動態(tài)和同步的。然而，在他們的小鼠模型的神經網絡中，科學家觀察到了完全不同的東西：神經元表現(xiàn)出與對照動物相同的活動水平，但沒有任何協(xié)調，就好像這些細胞無法正常相互交流一樣。Carlton說：“神經網絡的組織和同步是通過抑制包括微球蛋白神經元在內的神經元亞群的干預來實現(xiàn)的。然而，在這種精神分裂癥的動物模型中，這些神經元的活性要低得多。沒有適當?shù)囊种苼砜刂坪蜆嫿ňW絡中其他神經元的電活動，也不存在無政府狀態(tài)規(guī)則。"
恢復緊張的秩序，即使在成年后。
第二步是嘗試恢復神經網絡正常運行所需的同步。為此，科學家們專門針對海馬體中的小腦白蛋白神經元。通過刺激這些功能失調的抑制性神經元，他們設法恢復了神經網絡的有序組織和正常功能。同樣，他們可以糾正這些精神分裂癥小鼠模型中的一些行為異常，并抑制多動和記憶缺陷。
這些非常積極的結果表明，治療干預甚至可以在成年后進行?！斑@真的至關重要。事實上，精神分裂癥在青春期晚期發(fā)展，盡管神經系統(tǒng)的變化最有可能發(fā)生在神經發(fā)育階段之后。根據(jù)我們的研究結果，即使在大腦發(fā)育之后，強化和抑制神經元的效果也非常差。足以恢復這些神經網絡的正常運行，從而使一些病理行為消失。”
目前，精神分裂癥的治療主要是基于靶向多巴胺能和5-羥色胺系統(tǒng)的抗精神病藥物的給藥。盡管它們對幻覺癥狀有積極的作用，但它們對改善許多癥狀，特別是認知癥狀的效果仍然很差。因此，克服微球蛋白神經元的缺陷，增加其抑制作用似乎是一個很有前途的目標。然而，根據(jù)這一策略開發(fā)治療方法還需要時間。神經科學家現(xiàn)在希望通過將他們的研究擴展到由不同于DiGeorge綜合征的基因變化引起的精神分裂癥來證實他們的結果。
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