肺部結節(jié)是怎么回事（肺部結節(jié)灶是怎么回事）

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1、肺結節(jié)病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統(tǒng)多器官的肉芽腫性疾病，近來已引起國內廣泛注意。

2、常侵犯肺、雙側肺門淋巴結、眼、皮膚等器官。

3、其胸部受侵率高達80%～90%。

4、本病呈世界分布，歐、美國家發(fā)病率較高，東方民族少見。

5、多見于20～40歲，女略多于男。

6、目前我國（1987）年已報道560余例。

7、疾病簡介疾病名稱：肺結節(jié)病其他名稱：疾病編碼：ICD-9:135-12ICD-10:D86.001所屬部位：胸部,所屬科室：呼吸內科2疾病分類呼吸系統(tǒng)疾病3發(fā)病原因1.病因：尚不清楚。

8、曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。

9、對遺傳因素也進行過研究，未能證實。

10、近年有作者以PCR技術在結節(jié)病患者中發(fā)現結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。

11、現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節(jié)病的重要發(fā)病機制。

12、在某種（某些）致結節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。

13、被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。

14、被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。

15、單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節(jié)病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。

16、在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節(jié)病早期階段---肺泡炎階段。

17、隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節(jié)病肉芽腫。

18、后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，并使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

19、4發(fā)病機制結節(jié)病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。

20、由于個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節(jié)作用，視其產生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，表現出結節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢。

21、5病理生理結節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無干酪樣病變。

22、在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼（Schaumann)小體，雙折光的結晶和星狀小體（asteroid body)。

23、肺結節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。

24、肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。

25、但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。

26、肉芽腫的組織形態(tài)學表現并無特性，可見于分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應，亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應性肺泡炎等，應行鑒別。

27、但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨床資料，可診斷本病。

28、6臨床表現癥狀和體征視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。

29、胸內結節(jié)病早期常無明顯癥狀和體征。

30、有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血；可有乏力、發(fā)熱、盜汗、食欲減退、體重減輕等。

31、病變廣泛時可出現胸悶、氣急、甚至發(fā)紺。

32、可因合并感染、肺氣腫、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。

33、如同時結節(jié)病累及其他器官，可發(fā)生相應的癥狀和體征。

34、如皮膚最常見者為結節(jié)性紅斑，多見于面頸部、肩部或四肢。

35、也有凍瘡樣狼瘡（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。

36、有時發(fā)現皮下結節(jié)。

37、侵犯頭皮可引起脫發(fā)。

38、大約有30%左右的病人可出現皮膚損害。

39、眼部受損者約有15%的病例，可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜－結膜炎等。

40、可出現眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現。

41、有部分病人有肝和（或）脾腫大，可見膽紅素輕度增高和堿性磷酸酶升高，或有肝功能損害。

42、縱隔及淺表淋巴結常受侵犯而腫大。

43、如累及關節(jié)、骨骼、肌肉等，可有多發(fā)性關節(jié)炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發(fā)性小囊性骨質缺損（骨囊腫）。

44、肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。

45、約有50%的病例累及神經系統(tǒng)，其癥狀變化多端。

46、可有腦神經癱瘓、神經肌病、腦內占位性病變、腦膜炎等臨床表現。

47、結節(jié)病累及心肌時，可有心律失常，甚至心力衰竭表現，約有5%的病例累及心臟。

48、亦可出現心包積液。

49、結節(jié)病可干擾鈣的代謝，導致血鈣、尿鈣增高，引起腎鈣鹽沉積和腎結石。

50、累及腦垂體時可引起尿崩癥，下視丘受累時可發(fā)生乳汁過多和血清乳泌素升高。

51、對腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統(tǒng)等受累時，可引起有關的癥狀和體征，但較少見。

52、結節(jié)病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。

53、7診斷鑒別1 醫(yī)技檢查1.1 實驗室檢查1.11 血液檢查：活動進展期可有白細胞減少、貧血、血沉增快。

54、約有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多見，其次是IgG、IgM增高較少見。

55、血漿白蛋白減少。

56、血鈣增高，血清尿酸增加，血清堿性磷酸酶增高。

57、血清血管緊張素轉化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值為17.6～34u/ml），對診斷有參考意義，血清中白介素-2-受體（IL-2R）和可溶性白介素-2-受體（sIL-2R）升高，對結節(jié)病的診斷有較為重要的意義。

58、也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、?2-微球蛋白（?2-MG）、血清腺苷脫氫酶（ADA）、纖維連結蛋白（Fn）等升高，在臨床上有一定參考意義。

59、1.12 結核菌素試驗：約2/3結節(jié)病人對100u結核菌素的皮膚試驗無反應或極弱反應。

60、1.13 結節(jié)病抗原（Kveim）試驗：以急性結節(jié)病人的淋巴結或脾組織制成1:10生理鹽水混懸液體為抗原。

61、取混懸液0.1～0.2ml作皮內注射，10天后注射處出現紫紅色丘疹，4～6周后擴散到3～8mm，形成肉芽腫，為陽性反應。

62、切除陽性反應的皮膚作組織診斷，陽性率為75%～85%。

63、有2%～5%假陽性反應。

64、因無標準抗原，故應用受限制，近年逐漸被淘汰。

65、1.14 活體組織檢查：取皮膚病灶、淋巴結、前斜角肌脂肪墊、肌肉等組織作病理檢查可助診斷。

66、在不同部位摘取多處組織活檢，可提高診斷陽性率。

67、1.15 支氣管肺泡灌洗液檢查：結節(jié)病患者支氣管肺泡灌洗液（BALF）檢查在肺泡炎階段淋巴細胞和多核白細胞明顯升高，主要是T淋巴細胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明顯增高。

68、此外B細胞的功能亦明顯增強。

69、BALF中IgG、IgA升高，特別是IgGIgG3升高更為突出。

70、有報道若淋巴細胞在整個肺效應細胞中的百分比大于28%時，提示病變活動。

71、1.16 經纖維支氣管鏡肺活檢（TBLB）：結節(jié)病TBLB陽性率可達63%～97%，0期陽性率很低，Ⅰ期50%以上可獲陽性，Ⅱ、Ⅲ期陽性率較高。

72、1.2 X線檢查：異常的胸部X線表現常是結節(jié)病的首要發(fā)現，約有90%以上患者伴有胸片的改變。

73、目前普通X線片對結節(jié)病的分期仍未統(tǒng)一。

74、1961年，Scandding將結節(jié)病分為四期（1～4期），近年又將其分為五期（0，1～4期）。

75、而目前較為常用的仍是Siltzbach分期，國內亦采用此分類方法。

76、1.21 0期 肺部X線檢查陰性，肺部清晰。

77、122 Ⅰ期 兩側肺門和（或）縱隔淋巴結腫大，常伴右氣管旁淋巴結腫大，約占51%。

78、123 Ⅱ期 肺門淋巴結腫大，伴肺浸潤。

79、肺部病變廣泛對稱地分布于兩側，呈1～3mm的結節(jié)狀、點狀或絮狀陰影。

80、少數病例可分布在一側肺或某些肺段。

81、病灶可在一年逐漸吸收，或發(fā)展成肺間質纖維化，約占25%。

82、1.24 Ⅲ期 僅見肺部浸潤或纖維化，而無肺門淋巴結腫大，約占15%。

83、1.25 以上分期的表現并不說明結節(jié)病的發(fā)展的順序規(guī)律，Ⅲ期不一定從Ⅱ期發(fā)展而來。

84、1.3 胸部計算機體層掃描（CT）：普通X線胸片對結節(jié)病診斷的正確率僅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活檢為結節(jié)病。

85、因此，近年來CT已廣泛應用于結節(jié)病的診斷。

86、能較準確估計結節(jié)病的類型、肺間質病變的程度和淋巴結腫大的情況。

87、尤其是高分瓣薄層CT，為肺間質病變的診斷更為精確，其層厚為1～2mm。

88、1.4 67鎵（67Ga）肺掃描檢查：肉芽腫活性巨噬細胞攝取67Ga明顯增加，肺內結節(jié)病肉芽腫性病變和肺門淋巴結可被67Ga所顯示，可協(xié)助診斷，但無特異性。

89、2 診斷依據2.1 臨床診斷2.11 X線胸片：雙側肺門及縱隔淋巴結對稱性腫大(偶見單側肺門淋巴結腫大)，伴或不伴有肺內網狀、結節(jié)狀、片狀陰影。

90、必要時參考胸部CT進行分期。

91、2.12 活體組織病理檢查：證實或符合結節(jié)病。

92、(取材部位可為表淺腫大的淋巴結、縱隔腫大淋巴結、支氣管內膜的結節(jié)、前斜角肌脂肪墊淋巴結，肝臟穿刺或肺活檢等)。

93、2.13 Kveim試驗陽性。

94、2.14 血清血管緊張素轉換酶(SACE)活性升高(接受激素治療或無活動性的結節(jié)病患者可在正常范圍)。

95、2.15 STU PPD-S試驗或STU結核菌素試驗為陰性或弱陽性反應。

96、2.16 高血鈣、高尿鈣，血堿性磷酸酶增高，血漿免疫球蛋白增高，支氣管肺泡灌洗液中T淋巴細胞及其亞群的檢查結果，可作為診斷結節(jié)病活動性的參考指標。

97、有條件時可作67鎵同位素SPECT顯像或γ照像，了解病變侵犯的程度和范圍。

98、2.17 具有2或3條者可診斷為結節(jié)病；第4、5、6條為重要的參指標，本病應綜合診斷、動態(tài)觀察，排除結核病、淋巴系統(tǒng)腫瘤或其它肉芽腫性疾病。

99、2.2 分型2.21 胸內結節(jié)病：0期：無異常X線所見；Ⅰ期：肺門淋巴結腫大，而肺部無異常；ⅡA期：肺部彌漫性病變，同時有肺門淋巴結腫大；ⅡB期：肺部彌漫性病變，不伴肺門淋巴結腫大；Ⅲ期：肺纖維化。

100、2.22 全身多臟器結節(jié)?。盒貎燃靶赝饩芮址浮?/p>

101、(肺外淋巴結腫大、眼或皮膚病變多見，神經、消化、心血管、內分泌系統(tǒng)有時也可受累)。

102、2.23 結節(jié)病活動性的判定：①活動性：病情進展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。

103、有條件時可做支氣管肺泡灌洗，根據灌洗液中的淋巴細胞百分數和T輔助細胞/T抑制細胞的比值，或作67鎵掃描來判定活動性；②無活動性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客觀指標基本正常。

104、病情處穩(wěn)定狀態(tài)。

105、8疾病治療1 治療原則1.1 因多數病人可自行緩解，病情穩(wěn)定、無癥狀的病人不需治療。

106、凡癥狀明顯的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外結節(jié)病如眼部結節(jié)病、神經系統(tǒng)有結節(jié)病侵犯、皮膚、心肌受累、血鈣、尿鈣持續(xù)增高，SACE水平明顯增高等可用激素治療。

107、常用潑尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周后逐漸減量為每日15～30mg，維持量為每日5～10mg，用一年或更長。

108、長期服用糖皮質激素應嚴密觀察激素的副作用，其次可選用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治療。

109、1.2 凡能引起血鈣、尿鈣增高的藥物如維生素D，列為禁忌。

110、9疾病預后與結節(jié)病的病情有關。

111、急性起病者，經治療或自行緩解，預后較好；而慢性進行性，侵犯多個器官，引起功能損害，肺廣泛纖維化或急性感染等則預后較差。

112、死亡原因常為肺原性心臟病或心肌、腦受侵犯所致。

113、有報道平均5年隨訪中34%病例完全恢復，30%改善，20%不變，病情惡化和死亡各占8%。

本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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