肺結節(jié)是什么病嚴重吧（肺結節(jié)是什么?。?/h1>

2023-03-29 20:42:25 來源：

關于肺結節(jié)是什么病嚴重吧，肺結節(jié)是什么病這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

1、1.病因：尚不清楚。

2、曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。

3、對遺傳因素也進行過研究，未能證實。

4、近年有作者以PCR技術在結節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。

5、現(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節(jié)病的重要發(fā)病機制。

6、在某種（某些）致結節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。

7、被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。

8、被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。

9、單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。

10、在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結節(jié)病早期階段---肺泡炎階段。

11、隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節(jié)病肉芽腫。

12、后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，F(xiàn)n)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數(shù)增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

13、4發(fā)病機制編輯結節(jié)病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。

14、由于個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調(diào)節(jié)作用，視其產(chǎn)生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，表現(xiàn)出結節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢。

15、5病理生理編輯結節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無干酪樣病變。

16、在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼（Schaumann)小體，雙折光的結晶和星狀小體（asteroid body)。

17、肺結節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質(zhì)。

18、肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。

19、但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。

20、肉芽腫的組織形態(tài)學表現(xiàn)并無特性，可見于分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應，亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應性肺泡炎等，應行鑒別。

21、但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨床資料，可診斷本病。

22、6臨床表現(xiàn)編輯癥狀和體征視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。

23、胸內(nèi)結節(jié)病早期常無明顯癥狀和體征。

24、有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血；可有乏力、發(fā)熱、盜汗、食欲減退、體重減輕等。

25、病變廣泛時可出現(xiàn)胸悶、氣急、甚至發(fā)紺。

26、可因合并感染、肺氣腫、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。

27、如同時結節(jié)病累及其他器官，可發(fā)生相應的癥狀和體征。

28、如皮膚最常見者為結節(jié)性紅斑，多見于面頸部、肩部或四肢。

29、也有凍瘡樣狼瘡（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。

30、有時發(fā)現(xiàn)皮下結節(jié)。

31、侵犯頭皮可引起脫發(fā)。

32、大約有30%左右的病人可出現(xiàn)皮膚損害。

33、眼部受損者約有15%的病例，可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜－結膜炎等。

34、可出現(xiàn)眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現(xiàn)。

35、有部分病人有肝和（或）脾腫大，可見膽紅素輕度增高和堿性磷酸酶升高，或有肝功能損害。

36、縱隔及淺表淋巴結常受侵犯而腫大。

37、如累及關節(jié)、骨骼、肌肉等，可有多發(fā)性關節(jié)炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發(fā)性小囊性骨質(zhì)缺損（骨囊腫）。

38、肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。

39、約有50%的病例累及神經(jīng)系統(tǒng)，其癥狀變化多端。

40、可有腦神經(jīng)癱瘓、神經(jīng)肌病、腦內(nèi)占位性病變、腦膜炎等臨床表現(xiàn)。

41、結節(jié)病累及心肌時，可有心律失常，甚至心力衰竭表現(xiàn)，約有5%的病例累及心臟。

42、亦可出現(xiàn)心包積液。

43、結節(jié)病可干擾鈣的代謝，導致血鈣、尿鈣增高，引起腎鈣鹽沉積和腎結石。

44、累及腦垂體時可引起尿崩癥，下視丘受累時可發(fā)生乳汁過多和血清乳泌素升高。

45、對腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統(tǒng)等受累時，可引起有關的癥狀和體征，但較少見。

46、結節(jié)病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。

47、7診斷鑒別編輯1 醫(yī)技檢查1.1 實驗室檢查1.11 血液檢查：活動進展期可有白細胞減少、貧血、血沉增快。

48、約有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多見，其次是IgG、IgM增高較少見。

49、血漿白蛋白減少。

50、血鈣增高，血清尿酸增加，血清堿性磷酸酶增高。

51、血清血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值為17.6～34u/ml），對診斷有參考意義，血清中白介素-2-受體（IL-2R）和可溶性白介素-2-受體（sIL-2R）升高，對結節(jié)病的診斷有較為重要的意義。

52、也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、?2-微球蛋白（?2-MG）、血清腺苷脫氫酶（ADA）、纖維連結蛋白（Fn）等升高，在臨床上有一定參考意義。

53、1.12 結核菌素試驗：約2/3結節(jié)病人對100u結核菌素的皮膚試驗無反應或極弱反應。

54、1.13 結節(jié)病抗原（Kveim）試驗：以急性結節(jié)病人的淋巴結或脾組織制成1:10生理鹽水混懸液體為抗原。

55、取混懸液0.1～0.2ml作皮內(nèi)注射，10天后注射處出現(xiàn)紫紅色丘疹，4～6周后擴散到3～8mm，形成肉芽腫，為陽性反應。

56、切除陽性反應的皮膚作組織診斷，陽性率為75%～85%。

57、有2%～5%假陽性反應。

58、因無標準抗原，故應用受限制，近年逐漸被淘汰。

59、1.14 活體組織檢查：取皮膚病灶、淋巴結、前斜角肌脂肪墊、肌肉等組織作病理檢查可助診斷。

60、在不同部位摘取多處組織活檢，可提高診斷陽性率。

61、1.15 支氣管肺泡灌洗液檢查：結節(jié)病患者支氣管肺泡灌洗液（BALF）檢查在肺泡炎階段淋巴細胞和多核白細胞明顯升高，主要是T淋巴細胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明顯增高。

62、此外B細胞的功能亦明顯增強。

63、BALF中IgG、IgA升高，特別是IgGIgG3升高更為突出。

64、有報道若淋巴細胞在整個肺效應細胞中的百分比大于28%時，提示病變活動。

65、1.16 經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢（TBLB）：結節(jié)病TBLB陽性率可達63%～97%，0期陽性率很低，Ⅰ期50%以上可獲陽性，Ⅱ、Ⅲ期陽性率較高。

66、1.2 X線檢查：異常的胸部X線表現(xiàn)常是結節(jié)病的首要發(fā)現(xiàn)，約有90%以上患者伴有胸片的改變。

67、目前普通X線片對結節(jié)病的分期仍未統(tǒng)一。

68、1961年，Scandding將結節(jié)病分為四期（1～4期），近年又將其分為五期（0，1～4期）。

69、而目前較為常用的仍是Siltzbach分期，國內(nèi)亦采用此分類方法。

70、1.21 0期 肺部X線檢查陰性，肺部清晰。

71、122 Ⅰ期 兩側(cè)肺門和（或）縱隔淋巴結腫大，常伴右氣管旁淋巴結腫大，約占51%。

72、123 Ⅱ期 肺門淋巴結腫大，伴肺浸潤。

73、肺部病變廣泛對稱地分布于兩側(cè)，呈1～3mm的結節(jié)狀、點狀或絮狀陰影。

74、少數(shù)病例可分布在一側(cè)肺或某些肺段。

75、病灶可在一年逐漸吸收，或發(fā)展成肺間質(zhì)纖維化，約占25%。

76、1.24 Ⅲ期 僅見肺部浸潤或纖維化，而無肺門淋巴結腫大，約占15%。

77、1.25 以上分期的表現(xiàn)并不說明結節(jié)病的發(fā)展的順序規(guī)律，Ⅲ期不一定從Ⅱ期發(fā)展而來。

78、1.3 胸部計算機體層掃描（CT）：普通X線胸片對結節(jié)病診斷的正確率僅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活檢為結節(jié)病。

79、因此，近年來CT已廣泛應用于結節(jié)病的診斷。

80、能較準確估計結節(jié)病的類型、肺間質(zhì)病變的程度和淋巴結腫大的情況。

81、尤其是高分瓣薄層CT，為肺間質(zhì)病變的診斷更為精確，其層厚為1～2mm。

82、1.4 67鎵（67Ga）肺掃描檢查：肉芽腫活性巨噬細胞攝取67Ga明顯增加，肺內(nèi)結節(jié)病肉芽腫性病變和肺門淋巴結可被67Ga所顯示，可協(xié)助診斷，但無特異性。

83、2 診斷依據(jù)2.1 臨床診斷2.11 X線胸片：雙側(cè)肺門及縱隔淋巴結對稱性腫大(偶見單側(cè)肺門淋巴結腫大)，伴或不伴有肺內(nèi)網(wǎng)狀、結節(jié)狀、片狀陰影。

84、必要時參考胸部CT進行分期。

85、2.12 活體組織病理檢查：證實或符合結節(jié)病。

86、(取材部位可為表淺腫大的淋巴結、縱隔腫大淋巴結、支氣管內(nèi)膜的結節(jié)、前斜角肌脂肪墊淋巴結，肝臟穿刺或肺活檢等)。

87、2.13 Kveim試驗陽性。

88、2.14 血清血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(SACE)活性升高(接受激素治療或無活動性的結節(jié)病患者可在正常范圍)。

89、2.15 STU PPD-S試驗或STU結核菌素試驗為陰性或弱陽性反應。

90、2.16 高血鈣、高尿鈣，血堿性磷酸酶增高，血漿免疫球蛋白增高，支氣管肺泡灌洗液中T淋巴細胞及其亞群的檢查結果，可作為診斷結節(jié)病活動性的參考指標。

91、有條件時可作67鎵同位素SPECT顯像或γ照像，了解病變侵犯的程度和范圍。

92、2.17 具有2或3條者可診斷為結節(jié)??；第4、5、6條為重要的參指標，本病應綜合診斷、動態(tài)觀察，排除結核病、淋巴系統(tǒng)腫瘤或其它肉芽腫性疾病。

93、2.2 分型2.21 胸內(nèi)結節(jié)?。?期：無異常X線所見；Ⅰ期：肺門淋巴結腫大，而肺部無異常；ⅡA期：肺部彌漫性病變，同時有肺門淋巴結腫大；ⅡB期：肺部彌漫性病變，不伴肺門淋巴結腫大；Ⅲ期：肺纖維化。

94、2.22 全身多臟器結節(jié)?。盒貎?nèi)及胸外均受侵犯。

95、(肺外淋巴結腫大、眼或皮膚病變多見，神經(jīng)、消化、心血管、內(nèi)分泌系統(tǒng)有時也可受累)。

96、2.23 結節(jié)病活動性的判定：①活動性：病情進展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。

97、有條件時可做支氣管肺泡灌洗，根據(jù)灌洗液中的淋巴細胞百分數(shù)和T輔助細胞/T抑制細胞的比值，或作67鎵掃描來判定活動性；②無活動性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客觀指標基本正常。

98、病情處穩(wěn)定狀態(tài)。

99、8疾病治療編輯1 治療原則1.1 因多數(shù)病人可自行緩解，病情穩(wěn)定、無癥狀的病人不需治療。

100、凡癥狀明顯的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外結節(jié)病如眼部結節(jié)病、神經(jīng)系統(tǒng)有結節(jié)病侵犯、皮膚、心肌受累、血鈣、尿鈣持續(xù)增高，SACE水平明顯增高等可用激素治療。

101、常用潑尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周后逐漸減量為每日15～30mg，維持量為每日5～10mg，用一年或更長。

102、長期服用糖皮質(zhì)激素應嚴密觀察激素的副作用，其次可選用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治療。

103、1.2 凡能引起血鈣、尿鈣增高的藥物如維生素D，列為禁忌。

104、9疾病預后編輯與結節(jié)病的病情有關。

105、急性起病者，經(jīng)治療或自行緩解，預后較好；而慢性進行性，侵犯多個器官，引起功能損害，肺廣泛纖維化或急性感染等則預后較差。

106、死亡原因常為肺原性心臟病或心肌、腦受侵犯所致。

107、有報道平均5年隨訪中34%病例完全恢復，30%改善，20%不變，病情惡化和死亡各占8%。

108、[1]肺結節(jié)病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統(tǒng)多器官的肉芽腫性疾病.肺結節(jié)病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統(tǒng)多器官的肉芽腫性疾病，近來已引起國內(nèi)廣泛注意。

109、常侵犯肺、雙側(cè)肺門淋巴結、眼、皮膚等器官。

110、其胸部受侵率高達80%～90%。

111、本病呈世界分布，歐、美國家發(fā)病率較高，東方民族少見。

112、多見于20～40歲，女略多于男。

113、目前我國（1987）年已報道560余例。

114、發(fā)病原因：1.病因：尚不清楚。

115、曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。

116、對遺傳因素也進行過研究，未能證實。

117、近年有作者以PCR技術在結節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。

118、現(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節(jié)病的重要發(fā)病機制。

119、在某種（某些）致結節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。

120、被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。

121、被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。

122、單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。

123、在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結節(jié)病早期階段---肺泡炎階段。

124、隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting?factor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節(jié)病肉芽腫。

125、后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，F(xiàn)n)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth?factor?of?fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數(shù)增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

126、囊腫是中空的，而結節(jié)是實體的，如果在皮下就是皮下脂肪瘤，在肺部、甲狀腺等處，就叫做結節(jié)。

127、是一種異常實體生長，但又不是腫瘤。

本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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