血清是什么

血清　　血液凝固析出的淡黃色透明液體。如將血液自血管內(nèi)抽出，放入試管中，不加抗凝劑，則凝血反應(yīng)被激活，血液迅速凝固，形成膠凍。凝血塊收縮，其周圍所析出之淡黃色透明液體即為血清，也可于凝血后經(jīng)離心取得。在凝血過程中，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白塊，所以血清中無纖維蛋白原，這一點(diǎn)是與血漿最大的區(qū)別。而在凝血反應(yīng)中，血小板釋放出許多物質(zhì)，各凝血因子也都發(fā)生了變化。這些成分都留在血清中并繼續(xù)發(fā)生變化，如凝血酶原變成凝血酶，并隨血清存放時(shí)間逐漸減少以至消失。這些也都是與血漿區(qū)別之處。但大量未參加凝血反應(yīng)的物質(zhì)則與血漿基本相同。為避免抗凝劑的干擾，血液中許多化學(xué)成分的分析，都以血清為樣品。　　血漿　　相當(dāng)于結(jié)締組織的細(xì)胞間質(zhì)。是血液的重要組成分，呈淡黃色液體（因含有膽紅素）。血漿的化學(xué)成分中，水分占90～92％，溶質(zhì)以血漿蛋白為主。血漿蛋白是多種蛋白質(zhì)的總稱，用鹽析法可將其分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白質(zhì)的功能有：維持血漿膠體滲透壓；組成血液緩沖體系，參與維持血液酸堿平衡；運(yùn)輸營養(yǎng)和代謝物質(zhì)，血漿蛋白質(zhì)為親水膠體，許多難溶于水的物質(zhì)與其結(jié)合變?yōu)橐兹苡谒奈镔|(zhì)；營養(yǎng)功能，血漿蛋白分解產(chǎn)生的氨基酸，可用于合成組織蛋白質(zhì)或氧化分解供應(yīng)能量；參與凝血和免疫作用。血漿的無機(jī)鹽主要以離子狀態(tài)存在，正負(fù)離子總量相等，保持電中性。這些離子在維持血漿晶體滲透壓、酸堿平衡、以及神經(jīng)-肌肉的正常興奮性等方面起著重要作用。血漿的各種化學(xué)成分常在一定范圍內(nèi)不斷地變動(dòng)，其中以葡萄糖、蛋白質(zhì)、脂肪和激素等的濃度最易受營養(yǎng)狀況和機(jī)體活動(dòng)情況的影響，而無機(jī)鹽濃度的變動(dòng)范圍較小。血漿的理化特性相對恒定是內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的首要表現(xiàn)?！　⊙獫{總滲透壓313毫滲量/升，相當(dāng)于7個(gè)大氣壓（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中膠體滲透壓不超過1.5毫滲量/升（25毫米汞柱），其余為晶體滲透壓。pH7.35～7.47。與水相比的相對粘滯性為1.6～2.4?！　〖t細(xì)胞　　一、紅細(xì)胞的形態(tài)與數(shù)量　　紅細(xì)胞體積很小，直徑只有7～8μm，形如圓盤，中間下凹，邊緣較厚。它具有彈性和可塑性，在通過直徑比它還小的毛細(xì)血管時(shí)，可以改變形狀，通過后仍恢復(fù)原形。正常紅細(xì)胞形態(tài)如圖所示?！　≌３墒斓募t細(xì)胞沒有細(xì)胞核，也沒有高爾基復(fù)合體和線粒體等細(xì)胞器，但它仍具有代謝功能。紅細(xì)胞內(nèi)充滿著豐富的血紅蛋白，血紅蛋白約占細(xì)胞重量的32％，水占64％，其余4％為脂質(zhì)、糖類和各種電介質(zhì)?！　〖t細(xì)胞是血液中數(shù)量最多的血細(xì)胞，成年男性為500萬/mm3，女性為420萬/mm3。紅細(xì)胞數(shù)目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。高原居民和新生兒可達(dá)600萬/mm3以上。從事體育運(yùn)動(dòng)而經(jīng)常鍛煉的人紅細(xì)胞數(shù)量也較多。血紅蛋白含量，男性為12～15g/100ml，女性為11～13g/100ml?！　《⒓t細(xì)胞的生理功能　　紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)輸O2和CO2，此外還在酸堿平衡中起一定的緩沖作用。這兩項(xiàng)功能都是通過紅細(xì)胞中的血紅蛋白來實(shí)現(xiàn)的。如果紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白釋放出來，溶解于血漿中，即喪失上述功能?！　⊙t蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結(jié)合而成。血液呈現(xiàn)紅色就是因?yàn)槠渲泻衼嗚F血紅素的緣故。該分子中的Fe2+在氧分壓高時(shí)，與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）；在氧分壓低時(shí)，又與氧解離，釋放出O2，成為還原血紅蛋白，由此實(shí)現(xiàn)運(yùn)輸氧的功能（見呼吸章）。血紅蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，稱高鐵血紅蛋白，則喪失攜帶O2的能力。血紅蛋白與CO的親和力比氧的大210倍，在空氣中CO濃度增高時(shí)，血紅蛋白與CO結(jié)合，因而喪失運(yùn)輸O2的能力，可危及生命，稱為CO（或煤氣）中毒。血紅蛋白在CO2的運(yùn)輸中也發(fā)揮了重要作用?！　∪⒓t細(xì)胞的生理特性　　1．滲透脆性（簡稱脆性） 正常狀態(tài)下紅細(xì)胞內(nèi)的滲透壓與血漿滲透壓大致相等，這對保持紅細(xì)胞的形態(tài)甚為重要。將機(jī)體紅細(xì)胞置于等滲溶液（NaCl/0.9％）中，它能保持正常的大小和形態(tài)。但如把紅細(xì)胞置于高滲NaCl溶液中，水分將逸出胞外，紅細(xì)胞將因失水而皺縮。相反，若將紅細(xì)胞置于低滲NaCl溶液中，水分進(jìn)入細(xì)胞，紅細(xì)胞膨脹變成球形，可至膨脹而破裂，血紅蛋白釋放入溶液中，稱為溶血。　　把正常人紅細(xì)胞置入不同濃度的溶液中（從0.85％、0.8％……0.3％NaCl溶液），在0.45％的溶液中，有部分紅細(xì)胞開始破裂，即上層液體呈微紅色，當(dāng)紅細(xì)胞在0.35％或更低的NaCl溶液中，則全部紅細(xì)胞都破裂。臨床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液為正常人體紅細(xì)胞的脆性（也稱抵抗力）范圍。如果紅細(xì)胞放在高于0.45％/NaCl溶液中時(shí)即出現(xiàn)破裂，表明紅細(xì)胞的脆性大，抵抗力??；相反，放在低于0.45％NaCl溶液中時(shí)才出現(xiàn)破裂，表明脆性小，抵抗力大?！　?．懸浮穩(wěn)定性 懸浮穩(wěn)定性是指紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。將與抗凝劑混勻的血液置于血沉管中，垂直靜置，經(jīng)一定時(shí)間后，紅細(xì)胞由于比重大，將逐漸下沉，在單位時(shí)間內(nèi)紅細(xì)胞沉降的距離，稱為紅細(xì)胞沉降率（簡稱血沉）。以血沉的快慢作為紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性的大小。正常男子第1小時(shí)末，血沉不超過3mm，女子不超過10mm。在妊娠期，活動(dòng)性結(jié)核病，風(fēng)濕熱以及患惡性腫瘤時(shí)，血沉加快。臨床上檢查血沉，對疾病的診斷及預(yù)后有一定的幫助?！　￡P(guān)于維持紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性的原因，有人認(rèn)為是由于紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷之故，因?yàn)橥噪姾上喑?，紅細(xì)胞不易聚集，從而呈現(xiàn)出較好的懸浮穩(wěn)定性。如果血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增加，其被紅細(xì)胞吸附后，使之表面電荷量減少，這樣就會促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集和疊連，使總的外表面積與容積之比減少，摩擦力減小，血沉加快。血沉的快慢主要與血漿蛋白的種類及含量有關(guān)?！　“准?xì)胞　　白血球，或稱白細(xì)胞，是血液中一種重要的血細(xì)胞。除白血球外，人體血液中還含有紅血球、血小板和血漿?！　“籽蜃鳛槊庖呦到y(tǒng)的一部分幫助身體抵抗傳染病以及外來的東西。正常情況下白細(xì)胞在健康成人體內(nèi)為4×109到11×109/每升血液。　　白細(xì)胞也通常被稱為免疫細(xì)胞。除了在血液外，白細(xì)胞還存在于淋巴系統(tǒng)、脾以及身體的其它組織中。　　由于白血球的增生失去控制而引起的一種癌癥稱為“白血病”。　　盡管巴斯德己證明了免疫能人和動(dòng)物免患某些疾病，但人們對免疫起作用的機(jī)理尚不清楚。埃利·梅奇尼科夫通過研究機(jī)體如何抵抗疾病的侵襲，回答了這個(gè)問題?！　∶菲婺峥品蛱岢鋈梭w的血液中存在著特殊的細(xì)胞，能夠進(jìn)攻由外界進(jìn)入人體的外來物質(zhì)。他把這種細(xì)胞稱為“吞噬細(xì)胞”，意思是“吃東西的細(xì)胞”，并證明了這些大白細(xì)胞能消滅細(xì)菌，當(dāng)人體受到感染后，這些白細(xì)胞的數(shù)量就會增加?！　∽髨D：這張電鏡照片顯示了一個(gè)人體白細(xì)胞（藍(lán)色）、其細(xì)胞核（橙色）以及受到進(jìn)攻和包圍的細(xì)菌（紅色）。當(dāng)細(xì)菌或顆粒受到包圍或吸收后，它就不再對人體造成損害?！　〕俗R別出許多的細(xì)菌，羅伯特·科赫也識別出一種小一些的白細(xì)胞，稱為“淋巴細(xì)胞”。他還發(fā)現(xiàn)經(jīng)過免疫的動(dòng)物大白細(xì)胞和那些未經(jīng)免疫的相比，功能更強(qiáng)。人們逐漸弄清了，是多種類型的細(xì)胞協(xié)調(diào)工作構(gòu)成了人體的免疫系統(tǒng)?！　∪梭w內(nèi)有數(shù)種白細(xì)胞，它們沿血管壁運(yùn)動(dòng)。如果遇到細(xì)菌或其他固體顆粒，白細(xì)胞就會游過包圍細(xì)菌，逐漸把它們消滅掉。有時(shí)細(xì)菌也會破壞白細(xì)胞，但在它們引起人們生病之前，大多數(shù)的入侵細(xì)菌都被人體的免疫系統(tǒng)所擊潰?！　⊙“濉　⊙“澹╬latelet） 哺乳動(dòng)物血液中的有形成分之一。它有質(zhì)膜，沒有細(xì)胞核結(jié)構(gòu)，一般呈圓形，體積小于紅細(xì)胞和白細(xì)胞。血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細(xì)胞碎片。直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名?！　⊙“寰哂刑囟ǖ男螒B(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成，在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。　　血小板只存在于哺乳動(dòng)物血液中。低等脊椎動(dòng)物圓口綱有紡錘細(xì)胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細(xì)胞。兩棲、爬行和鳥綱動(dòng)物血液中都有血栓細(xì)胞，血栓細(xì)胞是有細(xì)胞核的梭形成橢圓形細(xì)胞，功能與血小板相似。無脊椎動(dòng)物沒有專一的血栓細(xì)胞，如軟體動(dòng)物的變形細(xì)胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動(dòng)物只有一種血細(xì)胞，兼有凝血作用?！　⊙“宓纳?由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。多功能造血干細(xì)胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細(xì)胞，又進(jìn)一步成為成熟的巨核細(xì)胞。成熟的巨核細(xì)胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中，相鄰的凹陷細(xì)胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細(xì)胞部分胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細(xì)胞膜包圍的與巨核細(xì)胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細(xì)胞，經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進(jìn)入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進(jìn)入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個(gè)巨核細(xì)胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000，一般認(rèn)為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)，但其詳細(xì)過程和機(jī)制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。　　形態(tài)結(jié)構(gòu) 循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細(xì)胞核，但有細(xì)胞器，此外，內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸，即迅速擴(kuò)展，顆粒向中央集中，并伸出多個(gè)偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時(shí)消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變。血小板有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān)，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關(guān)，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯(cuò)綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進(jìn)入血小板內(nèi)部，從而擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達(dá)的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu)；后者即致密管系統(tǒng)的管道細(xì)而短，與外界不通，相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動(dòng)蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運(yùn)動(dòng)有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等?！　∩砉δ?血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時(shí)，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時(shí)血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，隨著血小板微絲（肌動(dòng)蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅(jiān)實(shí)，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板，促進(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血而有些效果。物質(zhì)則可加強(qiáng)損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)?！　‘?dāng)血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時(shí)，由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解?！　ρ軆?nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)起作用 血液在血管中迅速流動(dòng)有時(shí)會損傷血管壁，血小板可從流動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，兩者之間的細(xì)胞膜消失，細(xì)胞質(zhì)相互融合，從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù)?！　⊙“逭掣?、釋放及聚集的機(jī)制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合，即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實(shí)現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?。在光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。　　粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進(jìn)而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時(shí)進(jìn)行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi)，激活A(yù)TP酶，最后引起血小板收縮，導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放?！　⊙“逯g的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個(gè)聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑，而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。　　哺乳動(dòng)物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。

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