根據(jù)最近發(fā)表在Blood 上的西北醫(yī)學(xué)研究，皮膚 T 細(xì)胞淋巴瘤的全基因組測(cè)序分析表明，PD1 基因的缺失與更差的預(yù)后相關(guān)。
通常，PD1 編碼一種受體，該受體可作為 T 細(xì)胞活性的檢查，以防止過(guò)度活動(dòng)和自身免疫。Jaehyuk Choi 醫(yī)學(xué)博士說(shuō)，一些免疫療法會(huì)抑制 PD1 受體以釋放身體的免疫系統(tǒng)來(lái)對(duì)抗癌癥，但這項(xiàng)研究表明，皮膚 T 細(xì)胞淋巴瘤 (CTCL) 可能不適合這種類型的免疫療法。 ，該研究的研究教授和資深作者 Ruth K. Freinkel，醫(yī)學(xué)博士。
“我們已經(jīng)確定了一組在分子、細(xì)胞上與其他患者看起來(lái)相同且預(yù)后相同的患者，但我們認(rèn)為應(yīng)該對(duì)他們進(jìn)行不同的治療，”Choi 說(shuō)，他也是皮膚病學(xué)和生物化學(xué)副教授。分子遺傳學(xué)。
CTCL 是在皮膚中的 T 細(xì)胞中產(chǎn)生的癌癥的臨床異質(zhì)集合。醫(yī)學(xué)科學(xué)家培訓(xùn)計(jì)劃 (MSTP) 的六年級(jí)學(xué)生、該研究的共同主要作者杰伊·丹尼爾斯 (Jay Daniels) 表示，以前的基因分析通常使用較舊的測(cè)序技術(shù)，并且在很大程度上檢查了白血病疾病，這是 CTCL 的一種亞型，限制了它們的應(yīng)用。學(xué)習(xí)。
“以前的結(jié)果偏向于這兩種類型的研究，所以我們想利用全基因組測(cè)序并包括患有許多不同類型疾病的患者，”丹尼爾斯說(shuō)。
該研究使用了來(lái)自各種患者的 300 多個(gè) CTCL 樣本，包括不同的亞型、階段和結(jié)果。研究人員使用無(wú)偏見的全基因組測(cè)序發(fā)現(xiàn)了 86 個(gè)推定的驅(qū)動(dòng)基因，但出人意料的是，一個(gè)基因與其他基因相比與其他更差的結(jié)果有更強(qiáng)的關(guān)聯(lián)：PD1。
“我們認(rèn)為每個(gè)基因都會(huì)巧妙地成為疾病、表型的驅(qū)動(dòng)因素，因此當(dāng)一個(gè)基因似乎可以解釋侵襲性很強(qiáng)的癌癥和侵襲性較低的癌癥之間的差異時(shí)，我們感到震驚，”Choi 說(shuō)。
雖然確切的機(jī)制需要進(jìn)一步研究，但 Choi 說(shuō)這種現(xiàn)象是有道理的：在其他癌癥中，抑制 PD1 有助于招募更多 T 細(xì)胞來(lái)對(duì)抗癌癥。但是當(dāng)癌癥由 T 細(xì)胞引起時(shí)——就像 CTCL 的情況一樣——關(guān)閉對(duì) T 細(xì)胞募集的重要檢查可以進(jìn)一步加劇癌癥。
這些發(fā)現(xiàn)與之前關(guān)于 PD1 免疫療法和 CTCL 的研究一致：雖然大多數(shù)患者在 PD1 阻斷免疫療法上表現(xiàn)良好，但有些患者病情惡化。此外，還有一些患者接受了針對(duì)不同癌癥的 PD1 免疫治療并在此過(guò)程中發(fā)展為 CTCL 的病例報(bào)告。
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