美國食品和藥物管理局批準的藥物利拉魯肽已被證明可以通過抑制食欲來幫助肥胖患者減肥。然而，直到現(xiàn)在，藥物在大腦中的位置和方式還沒有完全了解。賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的一項新的臨床前研究今天發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》上，顯示利拉魯肽如何穿過大腦的血液屏障，與腦干中稱為孤束核(NTS)的區(qū)域接觸，該區(qū)域負責平衡食物攝入和能量消耗。填補這一空白滿足了已成為尋求新療法以幫助對抗肥胖率上升的研究人員的首要需求。
利拉魯肽與大腦各個部位稱為胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)的靶標相互作用以抑制饑餓感。這是第一項研究，顯示腦干NTS內表達GLP-1R的獨特神經(jīng)元組如何在介導這些效應中發(fā)揮關鍵作用。
“這一發(fā)現(xiàn)為未來的肥胖藥物治療打開了大門，這些藥物治療可以與這種FDA批準的療法結合使用來治療肥胖，”資深作者Matthew R. Hayes博士說，他是賓夕法尼亞大學精神病學副教授。 “我們越了解藥物的作用，我們就越能理解其他大腦系統(tǒng)可以與它們結合使用來幫助患者減輕更多的體重。
利拉魯肽于2010年首次獲得FDA批準，用于改善2型糖尿病患者的血糖水平。2014年底，F(xiàn)DA批準了該藥物用于治療肥胖癥，此前幾項臨床試驗顯示，與未使用該藥物的患者相比，使用該藥物的患者平均減輕了8%的體重。今天，有五種FDA批準的肥胖藥物可用，但隨著美國繼續(xù)與不斷上升的肥胖率作斗爭，研究人員正在努力開發(fā)更多。根據(jù)疾病控制和預防中心的數(shù)據(jù)，近70%的美國人被認為超重或肥胖。
利拉魯肽模仿一種稱為GLP-1的激素，可控制體內葡萄糖的含量并有助于調節(jié)進食行為。該藥物通過抵抗酶降解和激活大腦內必要的GLP-1受體來幫助降低人的食欲，從而減輕體重。
海耶斯的實驗室專注于進一步利用這種激素系統(tǒng)的方法。在這里，研究人員使用“敲低”腺相關病毒技術來探索NTS在利拉魯肽的食物攝入和體重減輕作用中的作用。通過這種方法，研究小組顯著降低了成年大鼠NTS中GLP-1R的表達，并將其與對照組進行比較，以更好地了解受體對藥物作用的貢獻。
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