2022年1月16日整理發(fā)布：脂多糖(LPS)能促進(jìn)或阻止T輔助細(xì)胞(Th2)的過敏反應(yīng)，然而其背后的分子機(jī)制目前研究人員并不清楚;長期以來，免疫學(xué)家一直對LPS感到困惑，LPS是細(xì)菌的脂多糖分子，其能幫助形成革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁;很多實(shí)驗(yàn)都表明，當(dāng)暴露于環(huán)境過敏原期間，LPS的暴露或會(huì)保護(hù)機(jī)體抵御哮喘癥或過敏性疾病;然而其它研究則認(rèn)為，暴露于環(huán)境中過敏原期間，LPS的存在或許起著相反的作用，其能促進(jìn)哮喘和其它過敏性疾病的發(fā)生。
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“GM-CSF production by non-classical monocytes controls antagonistic LPS-driven functions in allergic inflammation”的研究報(bào)告中，來自阿拉巴馬大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，LPS促進(jìn)或預(yù)防機(jī)體的過敏性反應(yīng)關(guān)鍵在于過敏原本身。
進(jìn)一步理解過敏性疾病的致敏機(jī)制或能提供新型策略來控制過敏性氣道疾病，尤其是哮喘癥等;哮喘癥的全球流行(包括20世紀(jì)60年代以來在發(fā)達(dá)國家中流行率的急劇增加)影響著全球大約3億兒童和成年人的健康。這篇研究報(bào)告中，研究者Leon及其同事就揭開了LPS通過激活或抑制Th2免疫細(xì)胞來促進(jìn)或預(yù)防過敏性疾病的拮抗機(jī)制，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)也確定了名為經(jīng)典單核細(xì)胞和非經(jīng)典單核細(xì)胞的免疫細(xì)胞所扮演的特殊角色。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！