標題病毒性心肌炎（一）

大家好，樂天來為大家解答以下的問題，標題病毒性心肌炎，一很多人還不知道，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

病毒性心肌炎是由多種病毒引起的疾病，如局灶性或彌漫性心肌細胞變性、壞死、間質炎性細胞浸潤和纖維滲出，導致心肌損傷、心功能不全和/或心律失常。本病?？梢鹦陌?、心內膜等器官的炎癥改變，因此心包炎和心內膜炎可同時存在。中醫(yī)沒有“病毒性心肌炎”這個名稱。從其發(fā)病特點和臨床表現(xiàn)來看，似乎包括在經典醫(yī)書記載的諸多病證中，如“燒心”、“傷寒”、“熱病”、“胸痛”、“心悸”、“乏力”、“猝死”、“心水”、“汗證”等。本病的基本病因病機為外感邪毒，邪毒侵入心身，傷及心臟功能，導致心臟氣血陰陽過盛，血瘀痰濁互用，總屬虛實夾雜之證。因此，臨床上常根據病情靈活運用扶正祛邪的方法。

病毒性心肌炎是兒童的常見病。據全國九省市兒童心肌炎調查，發(fā)病率為18.27/10萬，患病率為21.83/10萬。性別略多于男生，占54.4%；年齡分布：小于2歲的占17.2%，2-4歲的占18.0%，4-14歲的占64.8%。春、夏、秋、冬均可發(fā)生，高發(fā)季節(jié)與病原病毒的流行規(guī)律密切相關，一般在7、8月和1-3月。這種疾病的臨床表現(xiàn)差異很大。輕癥患者可在體檢時偶然發(fā)現(xiàn)，無明顯自覺癥狀，或有輕微不適癥狀，如乏力、出汗、心慌、頭暈、胸悶、氣短或氣短等。聽診心尖第一心音平淡，心電圖檢查可見早搏和ST-T改變。嚴重者起病急，可出現(xiàn)明顯乏力、心慌、氣短、心前區(qū)不適或疼痛、惡心、嘔吐、腹痛等。檢查時，可出現(xiàn)心臟輕度增大、心律不齊、飛奔心律等心功能不全。嚴重者可在發(fā)病后數(shù)小時至1 ~ 2天內爆發(fā)心力衰竭和心源性休克。如果沒有及時正確的搶救，是非常容易死亡的。而慢性心肌炎的患者往往反復出現(xiàn)心力衰竭或嚴重心律失常，心臟逐漸增大，可發(fā)展為擴張型心肌病，最終未經治療而死亡。鑒于病毒性心肌炎至今無特效療法，中醫(yī)療法仍是我國中西醫(yī)最常用的治療方法。

【疾病和綜合癥的診斷】

1.診斷標準

(一)西醫(yī)診斷標準

小兒病毒性心肌炎診斷標準，1999年中華醫(yī)學會兒科分會心內科分會在昆明召開的全國小兒心肌炎和心肌病學術會議上修訂。

1.臨床診斷依據

(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

(2)心臟增大(X線和超聲心動圖是表現(xiàn)之一)。

(3)心電圖改變：以R波為主的兩個或兩個以上主導聯(lián)(I、II、avF、V5)ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)改變，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、完全性右或左束支傳導阻滯、同步、多態(tài)、多源、成對或平行早搏、非房室結及房室折返引起的異位性心動過速等。

(4)CK-MB增高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。

2.病因診斷依據

(1)診斷指標：從心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查中，發(fā)現(xiàn)有下列情況之一者，可診斷為病毒性心肌炎。

分離出病毒。

病毒核酸探針檢測病毒核酸。

特異性病毒抗體陽性。

(2)參考：有下列情況之一者，結合臨床表現(xiàn)可認為是心肌炎系列病毒所致。

從患兒糞便、咽喉標本或血液中分離出病毒，恢復期血清中同一種抗體的滴度較對照升高或降低4倍以上

(2)同時可診斷為病毒性心肌炎，臨床上可診斷為病毒性心肌炎。

(3)凡不具備診斷依據者，應給予必要的治療或隨訪，根據病情變化診斷或排除心肌炎。

(4)除風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病、代謝性疾病引起的心肌損害、甲亢、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內膜彈力纖維增生、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能障礙、受體功能亢進、藥物引起的心電圖改變。

第四步階段

(1)急性期：新起病，癥狀明顯多變，有陽性發(fā)現(xiàn)，一般病程在半年以內。

(2)遷延期：臨床癥狀反復出現(xiàn)，客觀檢查指標未治愈，病程半年以上。

(3)慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常，病情較輕，病程一年以上。

(2)證候診斷

1.中樞綜合征

病毒性心肌炎是一種以心臟系統(tǒng)表現(xiàn)為中心的綜合征。常見的臨床癥狀有精神疲勞、胸悶或喘不過氣、心悸、氣短、心前區(qū)不適或疼痛、頭暈、面色蒼白、多汗、心臟增大、脈象等。

2.證候診斷

(1)本證之虛

氣陰兩虛證表現(xiàn)為明顯乏力、頭暈、多汗、心悸、心煩、口干、舌質淡或紅、苔少、脈弱。

氣陽虛證面色蒼白，四肢冰涼，心悸氣短，乏力自汗，舌淡，苔薄白，脈沉緩或停滯。

心陽虛證表現(xiàn)為起病急，突然出現(xiàn)面色青白，煩躁不安，胸悶氣短，口唇發(fā)青，四肢冰冷，心口腫大，右脅下包塊，下肢浮腫，小便短赤，舌質青紫或有瘀斑，脈弱。

陽虛證突然發(fā)作，突然出現(xiàn)面色蒼白或青灰色，四肢冰冷，多汗，煩躁不安，甚至昏迷，氣短，少尿無尿，口唇發(fā)紺，皮膚脫發(fā)，血壓下降，脈細而斷腸。

氣血兩虛證，面色蒼白或萎黃，心悸，乏力，頭暈，自汗，氣短，舌淡，苔薄，脈細或結。

陰陽兩虛證：面色蒼白或顴骨紅，神疲乏力，心悸，自汗盜汗，胸悶氣短，胸痛，頭暈耳鳴，腰膝酸軟，心煩多夢，心口增大，進行性加重，甚至面腫肢浮，臥時咳嗽，右脅下有腫塊，舌淡，紅或紫暗，苔薄而干，氣短。

(2)標準證據

熱毒證，持續(xù)低熱，或反復發(fā)熱，咽痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌紅，苔薄，脈浮或滑。

濕毒證表現(xiàn)為發(fā)熱波動、汗出不溶、全身疼痛、咽痛、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、納差乏力、胸悶腹脹、舌紅苔膩、脈數(shù)或緩。

血瘀證表現(xiàn)為面色晦暗、口唇發(fā)青、心口刺痛、心悸、乏力盜汗、胸悶、心口增大、舌淡或有瘀斑、苔薄、脈澀、弦細或結數(shù)增多。

痰濕證表現(xiàn)為胸悶氣短、心悸、頭暈、納差、胸痛、舌胖、苔白膩、脈滑或結。

2.鑒別診斷

1.先天性心臟病包括房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈狹窄、主動脈瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥、大血管錯位、艾森門格綜合征、三尖瓣移位等。臨床上一些雜音不明顯的非紫紺型先天性心臟病，有時容易誤診為病毒性心肌炎，如房間隔缺損、輕度肺動脈狹窄等，常因右束支傳導阻滯不完全、I度房室傳導阻滯而誤診。一般從超聲心動圖，尤其是多普勒技術來區(qū)分心肌炎并不難。

2.先天性心臟傳導系統(tǒng)異常包括先天性房室傳導阻滯、先天性病態(tài)竇房結綜合征、先天性Q-T間期延長綜合征和預激綜合征，其心電圖和臨床特征與病毒性心肌炎相似。例如先天性度房室傳導阻滯，由于心臟收縮減少和代償增強，可出現(xiàn)收縮期雜音和心臟輕度增大；預激綜合征易發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速，臨床上易誤診為病毒性心肌炎。一般經過深入細致的檢查，結合病史、家族史等?？梢赃M行識別。

3.原發(fā)性心肌病是一種原因不明的疾病，病變主要位于心肌，主要臨床表現(xiàn)為病變進展緩慢、心臟增大、心律失常和心功能不全。根據其病理生理變化，一般分為擴張型、肥大型和限制型(縮窄型)三種，前兩種最常見。臨床上如果心臟增大，x光顯示心影呈球形，找不到其他原因；或充血性心力衰竭而未發(fā)現(xiàn)其他心臟??；或暈厥發(fā)作時心臟增大，體循環(huán)和肺循環(huán)動脈栓塞而無其他原因，應考慮本病的可能性。超聲心動圖和心內膜心肌活檢有助于該病的診斷。慢性病毒性心肌炎與原發(fā)性心肌病的鑒別診斷非常困難，部分病毒性心肌炎患者可發(fā)展為心肌病，這一點已被許多學者的研究證實。有急性心肌炎病史的人，可以為慢性病毒性心肌炎的診斷提供線索。肥厚型心肌病患者可能有家族史。

4.風濕性心肌炎，尤其是一些單純的風濕性心肌炎，與病毒性心肌炎非常相似。兩種心肌炎均可有發(fā)熱、心悸、頭暈、出汗、咽痛、關節(jié)痛、心臟雜音、心律失常等。病毒性心肌炎也可隨著AS0滴度升高，血沉迅速升高而出現(xiàn)，容易誤診為風濕性心肌炎。有學者認為，1965年美國心臟協(xié)會修訂的風濕熱診斷瓊斯標準實際上包括了一些病毒性心肌炎和一些不明原因的心臟病。目前，大多數(shù)學者認為，沒有類風濕性關節(jié)炎或舞蹈癥的心臟炎往往是由病毒引起的或病因不明。臨床上兩種心肌炎的鑒別診斷必須結合病史、流行病學、體格檢查、心電圖、X線等綜合分析。如果條件允許，可以檢測病毒病原學進行鑒別診斷。

5.鏈球菌感染后綜合征大多發(fā)生在青少年。“扁桃體-心臟綜合征”的診斷是在鑒別風濕熱和風濕性心肌炎時首次提出的，后經討論后更名為鏈球菌感染后綜合征。這種疾病是由于鏈球菌反復感染，使扁桃體和咽部峽部以慢性病變形式存在，不斷釋放鏈球菌毒素，引起過敏反應，出現(xiàn)一系列感染后癥狀，如關節(jié)痛、心慌、氣短等。ST-T的改變較病毒性心肌炎輕，無嚴重后果，癥狀有輕有重。肌肉注射青霉素或扁桃體切除術可明顯改善臨床癥狀。

6.非病毒性心肌炎包括由細菌、真菌、立克次體、螺旋體、支原體、弓形蟲等引起的心肌炎，以及各種病原體的毒素引起的心肌炎，稱為中毒性心肌炎。除心肌炎外，這些病原體幾乎都有其特殊的臨床表現(xiàn)，如大葉性肺炎、支原體肺炎、白喉、傷寒等，一般容易區(qū)分。

7.結締組織病結締組織病的臨床表現(xiàn)極其廣泛，疾病可相互重疊，可累及關節(jié)、血管、皮膚、粘膜等。心肌損傷只是全身性疾病的一種表現(xiàn)。類風濕性關節(jié)炎是一種全身性結締組織疾病，有報道稱其皮下結節(jié)也可出現(xiàn)在心包、心肌和心臟瓣膜。系統(tǒng)性紅斑狼瘡易侵犯心臟，引起狼瘡性心肌心包炎，有時可誤診為vi

代謝性疾病，如維生素B1缺乏癥(腳氣病)、糖尿病、型糖原病等，均可引起心肌損害，但這些疾病均有其特殊的病史和臨床表現(xiàn)，通過實驗室檢查和對治療的反應不難作出明確診斷。

8.甲狀腺機能亢進癥(甲亢)是一種內分泌疾病，主要臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大、神經興奮性增加、消瘦和眼球突出，是由甲狀腺激素T4和/或T3的過度產生和釋放引起的。由于基礎代謝率增高，該病患者常出現(xiàn)心悸、多汗、乏力、心率加快等。與病毒性心肌炎的臨床癥狀相似，尤其在發(fā)病初期和癥狀不典型時，更容易與病毒性心肌炎相混淆。如果能仔細觀察病情，進行必要的實驗室檢查，一般很容易鑒別。

9.良性早搏是指沒有病理意義的早搏。診斷依據：無心臟病史，常偶然發(fā)現(xiàn)；無臨床癥狀，活動正常，心臟小，無器質性雜音；夜間或休息時早搏較多，運動后心率增快，早搏明顯減少或消失；心電圖顯示早搏為單相成對，無R波落在T波上，無其他心電圖異常。良性早搏可由疲勞、精神緊張、自主神經功能不穩(wěn)定引起，也可由左心室游離腱索的刺激引起。臨床上判斷良性早搏一定要慎重。我們應該做一個系統(tǒng)的檢查，進行全面的分析，然后做出診斷。如果有必要，我們也應該跟進。由于早搏也是病毒性心肌炎最常見的心律失常之一，因此對良性早搏和病理性早搏進行鑒別診斷，避免漏診或誤診非常重要。

10.腎上腺素受體功能亢進在年輕女性中更常見。無器質性心臟病的臨床證據，如心悸、胸悶、乏力、心電圖ST-T改變、早搏等。有時可誤診為病毒性心肌炎。但本病有明顯的交感神經高度緊張的癥狀，如失眠、多汗、易激動、高血壓、第一心音亢進等。心臟不腫大，與病毒感染無關，心得安試驗陽性，與病毒性心肌炎不難鑒別。

11.迷走神經張力增高可引起I或II型I型房室傳導阻滯，臨床上易誤診為病毒性心肌炎。其特點是除房室傳導阻滯外無其他異常改變，可無癥狀或有輕度胸悶、喘不過氣、乏力。傳導阻滯在白天活動時緩解或消失，夜間臥床時加重。應用阿托品后，房室傳導阻滯消失，臨床上應注意鑒別。

12.電解質紊亂可引起心電圖異常改變。如低鉀血癥時，可出現(xiàn)T波增寬、變平或倒置，可出現(xiàn)U波，可出現(xiàn)Q-T間期延長，可出現(xiàn)S-T段縮短，可出現(xiàn)房性或室性早搏，甚至可出現(xiàn)室性或室上性心動過速和室顫，有時可出現(xiàn)心動過緩和房室傳導阻滯。高鉀血癥時，T波可高而尖，P波可低而寬，P-R間期可延長，S-T段可降低或升高，甚至出現(xiàn)室性心動過速、室性撲動或室顫。在低鈣血癥時，S-T段和Q-T間期可能延長。上述多種心電圖異常改變可見于病毒性心肌炎，但根據電解質紊亂的病因和臨床表現(xiàn)，結合實驗室檢查，很容易鑒別。

【病因和發(fā)病機制】

1.中醫(yī)病因病機

(1)病因學

1.內部因素

(1)稟賦不足由于先天稟賦不同，個體之間存在差異，可以影響正氣的強弱。先天稟賦不足，正氣虛弱，就容易感染邪毒，生病。

(2)調養(yǎng)不當也是影響正氣強弱的主要因素。生活不規(guī)律，缺乏體育鍛煉，飲食不當，營養(yǎng)不良，反復感染其他疾病或長期患病，都會使身體正氣虛弱，抗邪能力弱。

2.前夫；前妻；前男友；前女友

(2)誘發(fā)因素在邪毒侵入身心后，疲勞、氣絕、七情傷氣、食積傷脾、反復接觸外感邪氣等因素均可誘發(fā)疾病或加重病情或導致遷延不愈。

(2)發(fā)病機理

1.病毒性心肌炎的發(fā)病是外因作用于內因的結果。一般認為其發(fā)病以正氣不足為基礎，以邪毒入侵為標志，可由情志、勞倦、食積、外感等因素誘發(fā)。

2.發(fā)病部位主要在心臟，也可累及脾、肺、腎等其他臟腑。

3.疾病的本質始終屬于虛實夾雜之證。其來源是心臟的氣血陰陽偏高偏低，并以邪毒、血瘀、痰濁的差異為標志。

4.這種病一般不是很急性。但在疾病的早期和邪毒正交斗爭的階段，如果邪毒沉入，正氣就會衰弱，特別是正氣會衰退，疾病會突然而猛烈，短時間內就可以死亡。在疾病中后期，如氣血陰陽兩虛，與血瘀痰濕等病理產物相互作用，形成惡性循環(huán)，會使病情延長，甚至逐漸加重，危及生命。

5.病機轉化非常復雜。在發(fā)病初期，主要表現(xiàn)為邪毒侵心、邪邪正交作戰(zhàn)的病理變化。疾病后期的病理特點是機體氣血陰陽盛衰，由此產生的血瘀、痰濕等病理產物相互作用，形成虛實相生的證候。

6.證與病機

(1)毒邪犯心，損正氣之證。

(1)邪毒侵入人體，致病的風熱毒或濕熱毒可通過鼻、口或皮毛侵入人體。風熱首先侵襲肺衛(wèi)，然后由表及里。心肺共住于上焦，肺面向脈，與心脈相通，故肺易受邪氣影響。風熱入內化熱釀毒，灼心陰耗悲。一般有發(fā)熱、微惡寒、咽痛、頭痛、咳嗽、流鼻涕等。其次是乏力、心悸、氣短、脈生。

濕熱常侵襲脾胃。濕是陰邪，這是最有可能損害楊琪。濕邪困脾，先損傷脾胃之陽，再累及心臟，導致心陽不足。如果體內陽氣充沛，風濕之邪可由陽轉熱，濕熱從脾襲心，也使人心神不寧。一般來說，惡寒、發(fā)熱、頭重肢輕、上吐下瀉、食欲不振等。也可出現(xiàn)發(fā)熱波動、纏綿、腹脹、惡心嘔吐、腹瀉、舌苔黃膩等，繼而心悸、胸悶、氣短、脈緩、結代。

邪毒入侵，正氣不足比嬰兒更嚴重，甚至嬰兒抗邪能力低下。如果病原體被深度感染，就容易導致邪毒的侵入，從而導致正氣衰竭，如心陽虛衰，陽氣驟失，氣血紊亂。

如果心陽虛弱，脈絡瘀阻，水濕不聚，影響心肺，則突然會出現(xiàn)面色蒼白，口唇發(fā)紺，呼吸困難，煩躁不安，心悸，胸悶，項脈脹滿，脅下腫塊，脈細弱，惡心嘔吐，肢體水腫等。如果心腎真陰衰竭，陰不斂陽，陽之虛出，就會出現(xiàn)面色蒼白，四肢冷汗，唇甲青紫，皮膚模糊，血壓下降，呼吸低而不均，脈細而斷腸。如陰虛則陽衰，血虛則寒凝，血不能養(yǎng)腦

氣陰兩虛的損傷是心肌炎最常見的病理改變，因為它容易耗氣傷陰。心氣不足導致心神不寧，血管不能充盈，所以心悸、氣短、脈弱或結生成；心氣不足導致衛(wèi)表不穩(wěn)，營衛(wèi)不和，容易出汗。心陰虛導致心虧，所以心悸；心陰不足，虛火內擾，心煩意亂，口干，盜汗，脈數(shù)。

氣陽虛多由外感濕邪傷陽所致。心陽虛弱時，無力刺激心脈，故脈緩，肢冷不溫，胸悶心痛，面白。心陽不足導致血液供應異常，到了腎就導致陽虛水潤，所以乍見面色青紫，呼吸淺，煩躁不安，脅肋下有腫塊，四肢浮腫，惡心嘔吐，脈弱。當心陽下降，突然失去活力時，你會看到出汗，四肢冰冷，嘴唇發(fā)青，呼吸微弱，脈搏微弱，神志不清，甚至昏迷。

氣血不足、風熱毒損、傷陰耗血、陰血不足、血虛氣虛或濕熱毒損脾胃，使氣血生化不足，均可形成氣血兩虛的病理變化。氣血不足，心脈不足，因而出現(xiàn)心悸、頭暈、乏力、面色萎黃、夜寐不安、自汗盜汗、脈細弱、生疙瘩等。如果偏于陰血虧損，心臟就會失去養(yǎng)料，于是就會看到心臟有很大的動靜，心痛，脈搏數(shù)而快，頭暈，心煩，口干，盜汗等等。

腎陰陽兩虛為先天基礎，真陰真陽向內傳，心臟病久治不愈，腎氣虧虛，心腎兩虛，陰陽俱損，氣滯血瘀，痰濕壅滯，故心悸、頭暈、乏力、腰酸耳鳴、心口擴大、四肢浮腫、脈沉細、代或弱等。

(3)血瘀痰濕阻滯心脈。

血瘀不僅是血液循環(huán)不暢的病理產物，還可影響氣血運行，成為新的致病因素。心肌炎血瘀的內源性病變主要有幾個原因：一是熱毒困于心，導致血液循環(huán)不暢；二是心氣不足，無法鼓舞氣血；三、陰虛血虛，瘀血阻滯；第四，陽虛、陰寒、血瘀。瘀血阻滯于心脈，氣血運行不暢，則見心悸、胸痛、胸悶、脈遲或停滯。

痰濕與血瘀一樣，既是病理產物，也是新的致病因素。導致內生痰濕的病理變化主要是由于以下原因：一是邪熱灼傷津液，引起痰濁；二是氣虛濕蘊于痰，如肺氣虛導致津液失布，脾氣虛導致水濕不暢，均可形成痰濕；三、陰虛火旺，湯劑生痰；第四，脾腎陽虛，水泛痰。若痰濕阻心陽，則胸痛、胸悶、心悸、煩躁、頭暈；若痰火擾神，則心悸怔忡而止，胸悶心煩，失眠多夢，脈數(shù)或滑數(shù)；如果水濕而停，會影響心肺，那么你會看到心悸、胸悶、呼吸困難、咳嗽吐血、煩躁、肢體水腫等。如果痰濕為內阻、氣滯、胸悶、喘息等。

2.西醫(yī)病因學和病理學

(1)致病病毒

迄今為止，已發(fā)現(xiàn)20多種病毒可引起心肌炎和心包炎。其中，主要有RNA病毒，如細小病毒科的腸道病毒(包括柯薩奇B病毒1-6型、柯薩奇A病毒1-24型、?？刹《?-34型、脊髓灰質炎病毒1-3型和新腸道病毒68-72型)和鼻病毒、正粘病毒科的流感病毒、副流感病毒、腮腺炎vi

因為不同病毒的感染特點和不同基因型的免疫力、反應性差異較大，且受環(huán)境、營養(yǎng)、性別、疲勞、精神刺激等多種因素影響。很復雜，至今沒有完全搞清楚。但到目前為止，至少有兩種機制被認可，一種是病毒的直接細胞溶解作用，另一種是病毒介導的細胞免疫反應引起的心肌細胞損傷。此外，自由基-脂質過氧化物鏈式反應在病毒性心肌炎發(fā)病和演變中的作用機制越來越受到人們的關注，但仍有爭議。

1.病毒的直接細胞溶解

病毒性心肌炎早期以病毒直接溶解心肌細胞為主要發(fā)病機制，出現(xiàn)心肌壞死病變。一般認為，病毒侵入心臟后，首先吸附在細胞膜上的病毒受體上。不同種類或群體的病毒只與它們相應的受體結合。如果細胞膜上沒有病毒的受體，病毒就不能引起心肌炎。一般能進入細胞并引起感染的病毒數(shù)量不超過與膜上受體結合的病毒數(shù)量的5%。病毒可以抑制心肌細胞內生物大分子的代謝，使其不能翻譯成自身的RNA，但不影響病毒RNA的復制。這樣一來，一方面病毒大量復制成熟，另一方面心肌細胞內酶蛋白的合成修飾和結構蛋白的合成組裝出現(xiàn)嚴重障礙，最終導致心肌細胞溶解，大量復制組裝的病毒顆粒逃逸，可進一步感染鄰近的心肌細胞，造成心肌細胞壞死病變。

2.細胞免疫損傷

(1)T細胞介導免疫損傷?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)從感染CVB3的雄性Balb/C小鼠脾臟中分離出一類T淋巴細胞，并在體外證實其能直接殺傷感染CVB3的新生Balb/C小鼠的心肌細胞。由于其細胞毒性作用，它們被稱為細胞毒性T淋巴細胞(CTL)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，感染CVB3小鼠的淋巴結細胞中存在兩種功能不同的CTL。一種是病毒特異性CTL(VCTL)，可以特異性殺傷被病毒感染的心肌細胞。另一種可以殺死未感染的心肌細胞，稱為自身反應性CTL(ACTL)。VCTL屬于T抑制細胞的一個亞群。由于它能識別已被病毒改變的感染心肌細胞表面的抗原，只能溶解感染的心肌細胞，往往導致輕微的心肌損傷。細胞裂解后，VCTL能阻止病毒感染，是因為它逃逸了未復制成熟的病毒顆粒，這可能與病毒感染的自限性有關。ACTL屬于輔助性T細胞亞群。由于對心肌細胞自身抗原的免疫作用，ACTL主要溶解未感染的心肌細胞，并在一定程度上殺死感染的心肌細胞，常導致廣泛的心肌壞死。ACTL和VCTL都是胸腺依賴性的，即使小鼠在胸腺切除后感染相同的病毒，也不會發(fā)生上述反應。

(2)對NK細胞的殺傷作用NK細胞是免疫淋巴細胞系統(tǒng)中不同于T細胞和B細胞的第三組細胞之一。這種細胞在病毒性心肌炎的發(fā)病中有兩種功能。一方面，作為抗病毒免疫的防線，具有保護機體免受病毒感染的作用。比如，NK細胞活性低下，干擾素生成減少，可導致病毒性心肌炎患者反復病毒感染，病情不會痊愈；另一方面，作為免疫效應細胞之一，它可以攻擊并殺死被病毒感染的心肌細胞，導致心肌壞死。有研究認為nk細胞的殺傷作用與其表達的細胞溶解因子-穿孔素有關。心肌細胞表面釋放穿孔素，可引起細胞膜環(huán)狀孔樣損傷，進而出現(xiàn)穿孔素介導的細胞毒反應，引起心肌損傷。

(3)單核巨噬細胞的殺傷和抗原提呈功能單核巨噬細胞是一種免疫輔助細胞，吞噬能力強，也是主要的抗原提呈細胞。再說了。它還參與細胞毒性反應和遲發(fā)性過敏反應。已經發(fā)現(xiàn)，在小鼠感染CVB3后的第4天，可以在心肌樣品中檢測到細胞。這些浸潤的單核巨噬細胞與心肌細胞和T細胞緊密相連，提示它們可以在感染初期識別并吞噬被殺手病毒感染的心肌細胞，然后經過消化加工將抗原信息傳遞給T細胞，通過分泌白細胞介素-1(IL-1)激活T細胞，啟動一系列免疫反應。

3.自由基損傷-脂質過氧化。

自由基誘導的脂質過氧化鏈式反應可能在病毒性心肌炎的發(fā)病中起重要作用。在病毒性心肌炎中，由于病毒進入細胞，大量心肌細胞變性壞死，CTL殺死感染或未感染的心肌細胞，心肌缺血缺氧，心肌間質水腫，炎性細胞浸潤等。這些都能產生大量的氧自由基。氧自由基(OFR)作用于細胞膜和亞細胞結構膜中的多不飽和脂肪酸，可引發(fā)脂質過氧化，產生脂質過氧化物(LPO)，破壞心肌細胞膜，改變通透性，使線粒體膨脹、溶解、破裂，釋放溶酶體酶，使酶活性失活。作用于核酸、蛋白質和糖成分，使心肌細胞核酸斷裂，蛋白質變性，多糖解聚。最終導致心肌損傷和壞死。LPO雖然是細胞損傷的產物，但通過破壞其分子中微弱的過氧化物化學鍵，容易形成自由基，加劇脂質過氧化的連鎖反應。所以有人認為體內清除OFR、抑制OFR反應的系統(tǒng)，如果遇到自由基引起的脂質過氧化的連鎖反應，就無法清除自由基。

本文到此結束，希望對你有所幫助。

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