CU 癌癥中心成員最近發(fā)表的兩篇合作出版物提供了關(guān)于慢性炎癥如何成為白血病和其他血癌發(fā)展的關(guān)鍵因素的見(jiàn)解。
埃里克Pietras博士，CU癌癥中心成員，在醫(yī)學(xué)CU學(xué)院助理教授司血液學(xué)和詹姆斯DeGregori，博士，在該CU癌癥中心的副主任，教授，生物化學(xué)與分子遺傳學(xué)系，分別對(duì)應(yīng)的作者上兩篇論文。
這兩篇論文都為 DeGregori 開發(fā)的適應(yīng)性腫瘤發(fā)生理論提供了支持。該理論規(guī)定，慢性炎癥(例如與衰老或慢性疾病相關(guān)的炎癥)會(huì)降低正常細(xì)胞的適應(yīng)性，阻礙它們的繁殖能力，并為具有致癌突變的細(xì)胞增殖創(chuàng)造空間。
研究挑戰(zhàn)先前的理解
第一篇論文“PU.1 在炎癥應(yīng)激期間強(qiáng)制靜止并限制造血干細(xì)胞擴(kuò)增”，Pietras 的實(shí)驗(yàn)室技術(shù)員、理學(xué)學(xué)士 James Chavez 是該論文的主要作者，探討了炎癥對(duì)轉(zhuǎn)錄因子 PU.1 的影響其作用反過(guò)來(lái)又會(huì)影響造血干細(xì)胞 (HSC) 的產(chǎn)生——這是在骨髓中發(fā)現(xiàn)的未成熟細(xì)胞，可以發(fā)育成血細(xì)胞。
Pietras 說(shuō)，這項(xiàng)研究挑戰(zhàn)了他之前對(duì)炎癥如何影響 HSC 的理解。
“我們認(rèn)為引入像白細(xì)胞介素 (IL)-1 這樣的促炎細(xì)胞因子會(huì)使造血干細(xì)胞增殖，因?yàn)楫?dāng)您有炎癥時(shí)，身體通常會(huì)將其解釋為產(chǎn)生更多白細(xì)胞以抵抗感染或損傷的信號(hào)， “他解釋說(shuō)。
相反，Pietras 和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在 IL-1 存在的情況下，控制額外造血干細(xì)胞產(chǎn)生的基因被關(guān)閉而不是開啟，特別是與蛋白質(zhì)合成相關(guān)的基因，這是新細(xì)胞的關(guān)鍵組成部分.
在深入研究了令人驚訝的發(fā)現(xiàn)后，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一種名為 PU.1 的轉(zhuǎn)錄因子在炎癥期間抑制 HSC 中的蛋白質(zhì)合成基因。
標(biāo)簽： 白血病
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