(波士頓)- 肌營(yíng)養(yǎng)不良癥是一組遺傳性疾病，會(huì)導(dǎo)致患者肌肉質(zhì)量和功能逐漸喪失，其中不可治愈的杜氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥 (DMD) 主要影響男孩的全身肌肉，尤其嚴(yán)重。DMD 可由人類基因組中最大基因的 7,000 多個(gè)獨(dú)特突變引起，該基因編碼肌肉纖維中的一種中心蛋白。雖然數(shù)量驚人的突變都不同程度地阻礙了肌肉功能，但受影響的肌肉有另一個(gè)共同特征——慢性炎癥。
由于慢性炎癥對(duì)肌肉退化的速度和嚴(yán)重程度有顯著影響，研究人員正在尋求不同的抗炎方法，這些方法可以應(yīng)用于 DMD 患者虛弱的肌肉。到目前為止，已經(jīng)很清楚，廣泛的、全身應(yīng)用的抗炎療法無法在單個(gè)肌肉中達(dá)到足夠的療效，此外，它們可能對(duì)患者有毒并增加他們感染的風(fēng)險(xiǎn)。為了克服這些障礙，可在受影響肌肉現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)用的局部作用療法將具有顯著優(yōu)勢(shì)。
現(xiàn)在，由 Wyss Institute 創(chuàng)始核心教員 David Mooney 博士領(lǐng)導(dǎo)的哈佛大學(xué) Wyss 生物啟發(fā)工程研究所和約翰 A. 保爾森工程與應(yīng)用科學(xué)學(xué)院 (SEAS) 的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種新方法，其中專門設(shè)計(jì)的抗炎納米顆粒 (NPs)，可以局部和選擇性地應(yīng)用于嚴(yán)重受影響或有更直接惡化風(fēng)險(xiǎn)的慢性發(fā)炎肌肉，并且可能難以通過口服治療達(dá)到。在 DMD 的高級(jí)小鼠模型中，該策略通過增加浸潤(rùn)的抗炎調(diào)節(jié) T 細(xì)胞 (Treg) 的數(shù)量來增加肌纖維覆蓋的肌肉體積并改善肌肉功能。研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》上。
基于生物材料的解決方案：設(shè)計(jì)和驗(yàn)證
“使用基于 NP 的細(xì)胞因子傳遞，我們可以在受 DMD 影響的肌肉中創(chuàng)造治療性免疫狀態(tài)，將炎癥作為疾病的普遍驅(qū)動(dòng)因素，”穆尼說，他是 Wyss 研究所免疫材料平臺(tái)的負(fù)責(zé)人，也是 Robert P . 平卡斯海洋生物工程家庭教授。“鑒于高效細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 4 (IL-4) 的局部遞送，這種方法可以作為一種獨(dú)立療法開發(fā)，或者在未來與旨在修復(fù)患者特定 DMD 突變的基因方法結(jié)合使用.”
被招募來消耗肌肉并進(jìn)一步分化的促炎和抗炎免疫細(xì)胞被認(rèn)為是一場(chǎng)積極的拔河比賽。兩者都可以暫時(shí)占據(jù)上風(fēng)，肌肉經(jīng)歷肌纖維損傷和再生的連續(xù)循環(huán)，而從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，損傷總是獲勝。重要的是，免疫細(xì)胞的特性和活動(dòng)受促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子的控制，這些細(xì)胞因子是由肌肉組織中的免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞釋放的免疫調(diào)節(jié)分子。
標(biāo)簽： 肌肉
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