達(dá)拉斯-2021年4月27日-西南大學(xué)彼得·奧唐納小腦研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種與細(xì)胞死亡有關(guān)的新蛋白，該蛋白提供了潛在的治療靶點(diǎn)，可以預(yù)防或延緩中風(fēng)后神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展。
UTSW的病理，神經(jīng)，生物化學(xué)和藥理學(xué)系的科學(xué)家已經(jīng)鑒定并命名為AIF3，這是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)的另一種形式，該蛋白對(duì)維持正常的線粒體功能至關(guān)重要。一旦從線粒體中釋放出來(lái)，AIF就會(huì)觸發(fā)誘導(dǎo)某種程序性細(xì)胞死亡的過(guò)程。
在《分子神經(jīng)》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，UT西南團(tuán)隊(duì)與約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員合作，發(fā)現(xiàn)中風(fēng)后大腦會(huì)從產(chǎn)生AIF轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生AIF3。他們還報(bào)告說(shuō)，筆畫觸發(fā)了一個(gè)稱為“選擇性拼接”的過(guò)程，該過(guò)程中刪除了一部分編碼AIF的指令，從而產(chǎn)生了AIF3。有缺陷的剪接會(huì)導(dǎo)致疾病，但是修改剪接過(guò)程可能會(huì)為新療法提供潛力。
在研究人員開發(fā)的人腦組織和小鼠模型中，中風(fēng)后AIF3的水平均升高。在小鼠中，中風(fēng)誘導(dǎo)的AIF3產(chǎn)生導(dǎo)致嚴(yán)重的進(jìn)行性神經(jīng)，提示在某些患者中觀察到中風(fēng)嚴(yán)重副作用的潛在機(jī)制。中風(fēng)已被認(rèn)為是癡呆癥的第二大常見病因，據(jù)估計(jì)，中風(fēng)患者中有10%在一年內(nèi)發(fā)生中風(fēng)后神經(jīng)退行性變。
AIF3剪接誘導(dǎo)的神經(jīng)的分子機(jī)制涉及獲得AIF3改變后，除了喪失線粒體功能障礙和細(xì)胞死亡外，還喪失了AIF原始形式的綜合作用。
“ AIF3剪接會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙和神經(jīng)退行性病變，”資深作者，病理學(xué)和神經(jīng)病學(xué)助理教授，奧唐奈腦研究所成員王英飛博士說(shuō)。“我們的研究提供了一個(gè)有價(jià)值的工具，可了解AIF3剪接在大腦中的作用，以及預(yù)防或延緩神經(jīng)退行性疾病進(jìn)展的潛在治療靶標(biāo)。”
標(biāo)簽： 中風(fēng)
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