在《自然通訊》上發(fā)表的一項(xiàng)新研究表明，旨在彌補(bǔ)炎癥性腸病(IBD)患者失衡的微生物組中缺失或代表性不足的功能的細(xì)菌協(xié)會(huì)，在人性化小鼠模型中預(yù)防和治療了慢性免疫介導(dǎo)的結(jié)腸炎。這項(xiàng)研究的資深作者，UNC多學(xué)科IBD中心聯(lián)合主任，醫(yī)學(xué)，微生物學(xué)和免疫學(xué)的Midget杰出教授，醫(yī)學(xué)博士Balfour Sartor表示，該結(jié)果令人鼓舞，可用于將來用于治療克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎患者。
Sartor說：“這種治療方法的想法是恢復(fù)腸內(nèi)保護(hù)性細(xì)菌的正常功能，靶向IBD的來源，而不是用傳統(tǒng)的免疫抑制劑治療其癥狀，而傳統(tǒng)的免疫抑制劑會(huì)引起感染或腫瘤等副作用。”
由生物技術(shù)公司Gusto Global開發(fā)的名為GUT-103和GUT-108的活細(xì)菌聯(lián)盟。GUT-103由17種細(xì)菌組成，它們共同保護(hù)和相互喂養(yǎng)。GUT-108是GUT-103的改進(jìn)版本，使用了與17種菌株相關(guān)的11種人類分離株。與無法在腸道中生活并無法快速通過系統(tǒng)的其他益生菌相反，這些組合可使細(xì)菌在結(jié)腸中停留更長(zhǎng)的時(shí)間。
每周將GUT-103和GUT-108口服3次給經(jīng)過專門開發(fā)并用特定人類細(xì)菌處理的“無細(xì)菌”小鼠(不存在細(xì)菌)，從而創(chuàng)建人源化的小鼠模型。治療性細(xì)菌聯(lián)盟通過解決上游靶標(biāo)而不是靶向單個(gè)細(xì)胞因子來阻斷下游炎癥反應(yīng)而起作用，并逆轉(zhuǎn)了已建立的炎癥。
薩特爾說：“它還減少了可引起傷害的細(xì)菌，同時(shí)也擴(kuò)大了保護(hù)性細(xì)菌，并產(chǎn)生了促進(jìn)粘膜愈合和免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)的代謝產(chǎn)物，” Sartor說。“簡(jiǎn)而言之，這種治療增加了好人，減少了壞人。”
由于這項(xiàng)研究中獲得了強(qiáng)有力的結(jié)果，并且需要針對(duì)克羅恩病的更多替代療法，Sartor希望將來在第一階段和第二階段的臨床試驗(yàn)中對(duì)GUT-103和GUT-108進(jìn)行研究。他計(jì)劃繼續(xù)與Gusto Global合作，進(jìn)一步探索細(xì)菌財(cái)團(tuán)的用途。
標(biāo)簽： 細(xì)菌
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