洛杉磯-(2021年4月1日)神經(jīng)元缺乏復(fù)制其DNA的能力，因此它們一直在努力修復(fù)對其基因組的損害?，F(xiàn)在，薩爾克(Salk)科學(xué)家的一項新研究發(fā)現(xiàn)，這些修復(fù)不是隨機的，而是著重于保護似乎在神經(jīng)識別和功能中起關(guān)鍵作用的某些遺傳“熱點”。
這項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2021年4月2日的《科學(xué)》雜志上，提供了有關(guān)衰老和神經(jīng)退行性變的遺傳結(jié)構(gòu)的新穎見解，并可能指出了針對阿爾茨海默氏癥，帕金森氏癥和其他與年齡有關(guān)的癡呆癥等疾病的潛在新療法的發(fā)展失調(diào)。
該論文的共同通訊作者，教授兼Salk總裁Rusty Gage說：“這項研究首次表明，神經(jīng)元在修復(fù)方面會優(yōu)先考慮基因組的各個部分。”“我們很高興看到這些發(fā)現(xiàn)改變我們看待許多與年齡有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的方式，并有可能探索將DNA修復(fù)作為一種治療方法的潛力。”
與其他細(xì)胞不同，神經(jīng)元通常不會隨著時間的推移而自我替換，從而使它們成為人體內(nèi)壽命最長的細(xì)胞之一。它們的壽命使它們隨著年齡的增長修復(fù)DNA中的損傷變得更加重要，以便在人類生命的幾十年中保持其功能。隨著年齡的增長，神經(jīng)元進(jìn)行這些基因修復(fù)的能力下降，這可以解釋為什么人們會患上與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，例如阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥。
標(biāo)簽： 腦細(xì)胞
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