在最近發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》上的一項研究中,研究人員表明,錨定于線粒體內(nèi)膜的 ATAD3A 介導(dǎo)了線粒體 nucleoids(存在于線粒體內(nèi)部)與參與線粒體裂變的因子(存在于線粒體裂變中)的相互作用。在線粒體外膜上)。他們證明 ATAD3A 對線粒體中 mtDNA 類核的主動運動至關(guān)重要——這一過程稱為類核“販運”——并且類核異常聚集在缺乏線粒體裂變的細胞中。線粒體裂變和類核運輸共同決定了線粒體內(nèi)類核的大小、數(shù)量和分布。
類核在整個線粒體網(wǎng)絡(luò)中的分布激活了 mtDNA 的表達并增加了“呼吸鏈復(fù)合體”的形成,呼吸鏈復(fù)合體是細胞內(nèi)能量產(chǎn)生所必需的一組蛋白質(zhì),而 mtDNA 類核的正確分布是高效的關(guān)鍵能源生產(chǎn)。
類核動力學(xué)的調(diào)節(jié)對于線粒體內(nèi)膜上呼吸鏈復(fù)合物的維持至關(guān)重要,這是 ATAD3A 在線粒體類核動力學(xué)中作用的首次報道。”
Takaya Ishihara,研究主要作者,大阪大學(xué)
改變 mtDNA 運動的技術(shù)的發(fā)展可能有助于在未來調(diào)節(jié)線粒體功能。資深作者 Naotada Ishihara 解釋說:“類核蛋白運輸可能代表了一種新的治療靶點,可以預(yù)防各種人類疾病中的線粒體功能障礙。”
因此,這項工作不僅增加了我們對線粒體調(diào)節(jié)過程的了解,而且還為開發(fā)未來針對異常線粒體功能的療法提供了空間。
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