由 uOttawa 醫(yī)學(xué)院研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個國際團隊發(fā)表的研究結(jié)果可能有助于未來治療因年老導(dǎo)致的肌肉退化以及癌癥和肌營養(yǎng)不良等疾病。
在發(fā)表在《細胞生物學(xué)雜志》上的一項研究中，該研究發(fā)表了關(guān)于細胞結(jié)構(gòu)和功能的同行評審研究，作者說他們的工作證明了 GCN5 酶在維持骨骼肌中關(guān)鍵結(jié)構(gòu)蛋白的表達方面的重要性。這些是呼吸、姿勢和運動所依賴的附著在骨骼上的肌肉。
“我們發(fā)現(xiàn)，如果你從肌肉中刪除 GCN5 表達，它將不再能夠處理極端的身體壓力，”醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)、微生物學(xué)和免疫學(xué)系的分子生物學(xué)家 Keir Menzies 博士說。健康科學(xué)跨學(xué)科學(xué)院副教授。
在大約五年的時間里，由 uOttawa 領(lǐng)導(dǎo)的國際合作對 GCN5 的肌肉特異性小鼠“敲除”進行了艱苦的實驗，GCN5 是一種經(jīng)過充分研究的酶，可調(diào)節(jié)新陳代謝和炎癥等多種細胞過程。通過一系列操作，科學(xué)家們生產(chǎn)出特定基因被破壞或敲除的實驗室小鼠，以揭示人類疾病的動物模型并更好地了解基因的工作原理。
在這種情況下，進行了多項實驗來檢查 GCN5 酶在肌肉纖維中的作用。他們發(fā)現(xiàn)這種肌肉特異性小鼠淘汰賽是在身體壓力期間肌肉健康顯著下降，例如下坡跑步機跑步，運動員已知的一種運動會導(dǎo)致肌肉纖維中的微撕裂以刺激肌肉生長。實驗動物的肌肉纖維在急速下坡時變得非常脆弱，就像老老鼠一樣，而野生型老鼠則沒有受到類似的影響。
該研究的資深作者 Menzies 博士說，這些發(fā)現(xiàn)類似于在晚期衰老或肌病和肌營養(yǎng)不良癥中觀察到的情況，這是一組導(dǎo)致進行性虛弱和肌肉質(zhì)量下降的遺傳疾病。它得到了人類數(shù)據(jù)的支持，包括觀察到的肌纖維直徑和陰陽 1 之間的負相關(guān)，陰陽 1 是一種高度多功能的蛋白質(zhì)，對一系列細胞過程至關(guān)重要，并且被 Menzies 實驗室發(fā)現(xiàn)是 GCN5 的目標(biāo)。
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