佛羅里達州坦帕市(2021 年 8 月 23 日)——雖然我們可以在沒有脾臟的情況下生存，但越來越多的證據(jù)表明，這個腹部器官在我們的生理防御中發(fā)揮的作用比以前懷疑的更有價值。
“脾臟擁有一整套免疫細胞和信號分子，每當心臟病發(fā)作或病毒入侵等重大損傷發(fā)生時，它們就可以迅速動員起來做出反應(yīng)，”哈佛大學(xué)心血管科學(xué)副教授Ganesh Halade 博士說。南佛羅里達健康 (USF Health) Morsani 醫(yī)學(xué)院。
Halade 博士領(lǐng)導(dǎo)了一項新的臨床前研究，該研究分析了在從急性心力衰竭到慢性心力衰竭的轉(zhuǎn)變過程中脾臟和心臟中脂質(zhì)介質(zhì) 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 的相互作用。研究人員發(fā)現(xiàn)了新的心臟修復(fù)機制，以幫助闡明心力衰竭小鼠模型中生理炎癥的脾 - 心臟協(xié)調(diào)。
該研究于8 月 20 日在線發(fā)表在《美國生理學(xué)雜志-心臟與循環(huán)》上。
“簡而言之，我們證明脾臟和心臟通過 S1P 協(xié)同工作進行心臟修復(fù)，”主要研究員、美國佛羅里達大學(xué)健康心臟研究所成員哈拉德博士說。“我們的研究還表明，在心臟病發(fā)作后早期檢測到很少或沒有 S1P 水平，并有針對性地激活這種生物活性脂質(zhì)介質(zhì)，可以為心力衰竭高風險患者提供心臟保護治療。”
Halade 博士及其同事已經(jīng)定義了脂肪酸、功能失調(diào)的炎癥控制和心力衰竭之間的聯(lián)系。他的實驗室專注于發(fā)現(xiàn)預(yù)防、延遲或治療心臟病發(fā)作后未解決的炎癥的方法。在這項最新研究中，研究人員將注意力轉(zhuǎn)向了 S1P 的產(chǎn)生位置及其在心臟修復(fù)中的作用。
S1P 是一種在炎癥反應(yīng)(包括心力衰竭)期間失調(diào)的脂質(zhì)介質(zhì)。此外，幾個小組已經(jīng)證明了這種信號分子作為心臟病發(fā)作和缺血再灌注損傷引發(fā)的心力衰竭的治療靶點的潛在意義。
USF 健康研究捕獲了 S1P 從脾臟通過循環(huán)血漿到心臟的時間依賴性運動。Halade 博士說，這項工作是第一個量化從急性心力衰竭到慢性心力衰竭過程中 S1P 和 S1P 受體 1 (S1PR1) 之間相互作用的工作。
研究人員在心臟病發(fā)作后患有心力衰竭的小鼠和人類中定義了 S1P/S1PR1 信號。原本年輕、健康的“無風險”小鼠沒有可變的心血管危險因素，如臨床環(huán)境中常見的肥胖、糖尿病、高血壓和衰老。研究人員將心臟修復(fù)小鼠模型實驗的生理數(shù)據(jù)與他們在病理性衰竭的人類心臟中觀察到的數(shù)據(jù)相關(guān)聯(lián)。
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