藥物可以幫助觸發(fā)體內胰島素產生的酶，但這些藥物并不總是對肥胖或糖尿病患者有效，大多數(shù)人需要調節(jié)血糖和胰島素水平。這就是為什么魯?shù)?middot;瓦倫丁和研究小組最近的發(fā)現(xiàn)具有如此大的希望。
該團隊花了數(shù)年時間研究 AMP 激活蛋白激酶或 AMPK——體內的一種主要能量傳感器。愛荷華州立大學運動機能學助理教授瓦倫丁表示，肥胖和糖尿病患者的 AMPK 水平降低，使他們面臨代謝并發(fā)癥的風險，如中風、心臟病和某些癌癥。
他說，研究人員對如何激活這種酶了解很多，但正在努力了解 AMPK 減少的原因。通過檢查分子和細胞過程，瓦倫丁和他在波士頓大學醫(yī)學院和哈佛醫(yī)學院的同事們提出了另一個難題。Valentine 說，他們發(fā)現(xiàn)蛋白質 PKD1 可能會限制 AMPK 的活性，從而導致肌肉中的胰島素信號受損，這是糖尿病的一個標志。該結果于今年早些時候發(fā)表在《生物化學雜志》上。
“這是一個非常技術性的過程，”他說。“可能有很多不同的分子也參與了這個過程，但這絕對是 AMPK 分子下調的機制之一。”
幫助理解該過程的一種方法是將 AMPK 視為您上下班乘坐的通勤火車或公共汽車。PKD1就像一個建設項目，封鎖道路或軌道的出口并阻塞交通。在您的體內，PKD1 會減緩細胞從血液中清除葡萄糖的速度，從而導致血糖??“回升”或增加，從而產生嚴重后果。Valentine 說這也類似于嘗試用腳踩剎車來加速，而 PKD1 就是剎車。
一旦研究人員確定 PKD1 是一個潛在問題，他們就采取了兩種不同的方法——一種使用藥物，另一種涉及基因沉默來抑制 PKD1——來確定是否有可能抑制或防止該酶限制 AMPK。Valentine 表示，通過這兩種方法降低 PKD1 可有效恢復 AMPK 活性和胰島素信號傳導，這一事實令他們感到鼓舞。下一步是確定現(xiàn)有藥物或修改某些藥物是否可能是有效的治療選擇。
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