記憶力減退通常是阿爾茨海默氏病的第一個(gè)征兆，其次是混亂和思維困難。這些癥狀反映了腦組織損傷惡化的典型模式。有毒的蛋白質(zhì)簇首先集中在大腦的顳葉——記憶區(qū)——然后擴(kuò)散到大腦中對(duì)思考和計(jì)劃很重要的部分。
位于圣路易斯的華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)研究提供了一些線(xiàn)索，說(shuō)明為什么大腦的某些部位特別容易受到阿爾茨海默氏癥的損害。它歸結(jié)為 APOE 基因，這是阿爾茨海默病的最大遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素。他們發(fā)現(xiàn)，大腦中 APOE 最活躍的部分是受到傷害最大的區(qū)域。
該研究結(jié)果于 11 月 16 日發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上，有助于解釋為什么阿爾茨海默病的癥狀有時(shí)會(huì)有所不同，并突出了阿爾茨海默病未被充分研究的方面，這表明尚未發(fā)現(xiàn)的生物學(xué)機(jī)制可能在該疾病中發(fā)揮重要作用。
“有一些罕見(jiàn)的、非典型的阿爾茨海默病，人們首先會(huì)出現(xiàn)語(yǔ)言或視覺(jué)問(wèn)題，而不是記憶問(wèn)題，”資深作者、醫(yī)學(xué)院 Mallinckrodt 研究所放射學(xué)助理教授 Brian A. Gordon 博士說(shuō)。放射學(xué)。
“當(dāng)你掃描他們的大腦時(shí)，你會(huì)看到語(yǔ)言或視覺(jué)區(qū)域的損傷，而不是記憶區(qū)域的損傷?；加蟹堑湫桶柎暮Ｄ习Y的人經(jīng)常被排除在研究之外，因?yàn)檠芯恳粋€(gè)每個(gè)人都具有相同特征的群體更容易一組癥狀。但是這種異質(zhì)性告訴我們，關(guān)于阿爾茨海默氏癥如何以及為什么會(huì)以這種方式發(fā)展，我們?nèi)匀徊涣私庖恍┦虑?。某些大腦區(qū)域受損而不是其他區(qū)域是有原因的，我們不知道原因。我們發(fā)現(xiàn)的每一個(gè)與這種疾病有關(guān)的謎團(tuán)都使我們更接近我們需要解決的問(wèn)題。”
阿爾茨海默病始于一種稱(chēng)為淀粉樣蛋白的腦蛋白。在人們出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題的最初跡象之前的二十年或更長(zhǎng)時(shí)間，這種蛋白質(zhì)就開(kāi)始形成斑塊。經(jīng)過(guò)多年的淀粉樣蛋白積累，tau(另一種腦蛋白)開(kāi)始形成纏結(jié)。不久之后，受影響區(qū)域的組織開(kāi)始枯萎和死亡，認(rèn)知能力開(kāi)始下降。
為了解阿爾茨海默氏癥腦損傷發(fā)生的原因，Gordon 及其同事(包括第一作者 Aylin Dincer，戈登實(shí)驗(yàn)室的技術(shù)員)研究了 350 名自愿通過(guò)醫(yī)學(xué)院的 Charles F. and Joanne Knight Alzheimer Disease 進(jìn)行記憶和衰老研究的人研究中心。參與者接受了腦部掃描，因此研究人員可以測(cè)量淀粉樣斑塊和 tau 蛋白纏結(jié)的數(shù)量和位置，以及各個(gè)腦區(qū)的體積。
研究人員將志愿者的蛋白質(zhì)團(tuán)塊和組織損傷模式與 APOE 和其他與阿爾茨海默病相關(guān)基因的基因表達(dá)模式進(jìn)行了比較，如艾倫人類(lèi)大腦圖譜中所描繪的那樣，這是一份由人類(lèi)大腦中的基因表達(dá)詳細(xì)圖譜編制的艾倫腦科學(xué)研究所。
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