導(dǎo)讀 我們的團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)LSM12-EPAC1通路是C9-ALS FTD中NCT相關(guān)病理學(xué)的重要抑制劑。在這種遺傳途徑中表達(dá)的EPAC1蛋白可以使決定細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間
我們的團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)LSM12-EPAC1通路是C9-ALS/FTD中NCT相關(guān)病理學(xué)的重要抑制劑。在這種遺傳途徑中表達(dá)的EPAC1蛋白可以使決定細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間運(yùn)輸方向的異常RAN梯度正?；?，從而恢復(fù)其細(xì)胞功能。
一般來說，RAN蛋白在細(xì)胞核中更豐富，但在盧格赫里希病患者中，它們開始滲漏到細(xì)胞質(zhì)中，導(dǎo)致濃度差異異常。他們發(fā)現(xiàn)通過LSM12-EPAC1途徑表達(dá)的EPAC1蛋白確實有助于EPAC1返回細(xì)胞核，從而恢復(fù)RAN梯度。
研究團(tuán)隊還確定通過LSM12-EPAC1途徑表達(dá)的EPAC1蛋白可以調(diào)節(jié)RAN蛋白的分布。EPAC1蛋白增加了核孔復(fù)合體(NPC)和RAN蛋白之間的結(jié)合力。因此，丟失在細(xì)胞質(zhì)中的RAN蛋白將被NPC捕獲并返回細(xì)胞核。
盡管RAN蛋白的分布對于核轉(zhuǎn)運(yùn)(NTC)非常重要，但其分子生物學(xué)機(jī)制相對未知。在這項研究中，我們已經(jīng)確定LSM12-EPAC1定義了一種神經(jīng)保護(hù)途徑來維持細(xì)胞核中的RAN梯度。"
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！